<<
>>

Механизмы противоболевого, противовоспалительного, иммуностимулирующего и иммуномодулирующего действия антигомотоксических препаратов. Иммунологическая вспомогательная реакция.

Следуя идее проложить мостик между научной медициной и гомеопатией, специалисты института Антигомотоксической медицины и исследований в области основной регуляции создают модели, позволяющие объяснить механизм действия лекарств.

Достижения иммунологии и эксперименты, проводимые с антигомотоксическими препаратами в условиях максимально приближенных к in vivo, позволяют объяснить механизмы действия этих препаратов, точнее их компонентов, по крайней мере, в определенном диапазоне разведений (D1 - D14, особенно ярко эти эффекты проявляются для потенций D2 - D8).

Поскольку гомеопатические препараты в этом диапазоне потенций составляют обширный спектр протеинов, они способны запустить стохастический процесс, приводящий к подавлению избыточной продукции провоспалительных факторов.

В экспериментах с 24-х часовым инкубированием культур цельной крови доноров в присутствии потенцированных (D2) растительных субстанций, были изучены свойства иммунекомпетентных клеток.

Усилиями профессора Хартмуда Хайне и руководимого им Института антигомотоксической медицины и исследований в области основной регуляции многое прояснилось в механизме действия антигомотоксических препаратов. В результате собственных экспериментов и анализа мировой литературы (не гомеопатической и не гомотоксикологической) выдвинута концепция действия антигомотоксических препаратов путем активации иммунологической вспомогательной реакции (25, 26, 27, 30, 33).

Антигомотоксические препараты воздействуют на процессы, проходящие в клетке, на уровне цитокинов. При этом основную роль играют TGF-P (тканевой фактор роста бета) и NF-кВ. (ядерный фактор каппа Б) TGF-P представляет собой внеклеточный "переключатель" динамического равновесия между фиброгенезом и фибролизом, а его функции внутри клетки выполняет NF-kB. Цитокины действуют даже в крайне малых дозах и по своей природе плейотропны и избыточны. То есть, каждый цитокин имеет множество эффектов, и разные цитокины могут вызывать один и тот же эффект. Для терапевтического использования этих веществ необходимо наличие разнообразных субстанций в мельчайших дозировках, характерных для комплексных антигомотоксических средств.

Как показали исследования института Антигомотоксической медицины, потенцированные комплексные средства, благодаря содержащимся в них потенциям органических протеинов (преимущественно от Д2 до Д8) особенно "приспособлены" для иммунологической вспомогательной реакции. Реакция, согласно современному уровню представлений, протекает следующим образом. Независимо от лекарственной формы применяемого антигомотоксического препарата, протеины растительного или животного происхождения, содержащиеся в нем в средних или низких потенциях, контактируют с макрофагами (а также, например, с родственными макрофагам М-клетками слизистой оболочки тонкого кишечника), перевариваются протеосомами, а их небольшой фрагмент (цепочка длиной в 5-15 аминокислот) возвращается в качестве "мотива" на поверхность клетки и там связывается с молекулами гистосовместимости (МНС 1).

Немаркированные подобными "мотивами" проходящие мимо макрофагов Т-лимфоциты ("наивные" лимфоциты) воспринимают мотив или мотивы МНС-комплексов, связывают их на собственные рецепторы и становятся регуляторными ТйЗ-лимфоцитами.

В этом качестве они немедленно направляются в близлежащие лимфатические узлы.

Здесь, в соответствии с числом мотивов, они проходят стадию размножения различных клеточных клонов регуляторных лимфоцитов (Th3- лимфоцитов). Важно то, что образование ТйЗ-клеток может состояться только в данном интервале потенций (Very -low- dose-Antigen-область; около 1-10 мкг/сутки/вес тела). Высокие концентрации протеинов препятствуют образованию Th3- клеток. При средних (начиная с Д15) и высоких потенциях образования мотивов не происходит, поскольку невозможно активизировать макрофаги.

«Мотивированные» ^З-клеточные клоны из лимфатических узлов через кровеносную и лимфатическую системы распределяются по всему телу. При воспалительном процессе они хемотаксически привлекаются к источнику воспаления (хемокины, факторы системы комплемента) и, наконец, встречаются со способствующими воспалению «провоспалительными» Т4-лимфоцитами и их субпопуляциями, Th1- и ^2-клетками. Они также имеют на своей поверхности "мотивы", в т. ч. антигены очага воспаления (например, коллагеновые "мотивы" из пораженного артритом сустава). При этом регуляторным лимфоцитам достаточно иметь аналогичный "мотив" (молекулярно-биологический принцип подобия), чтобы немедленно высвободить TGF-P.

Этот цитокин влияет на снижение регуляции воспалительных лимфоцитов, причем, высвобождаемые ими IL-4 и IL-10 поддерживают синтез TGF- р. Немаловажен и тот факт, что ступенчатая аутогемотерапия по Реккевегу усиливает иммунологическую вспомогательную реакцию.

Таким образом, с помощью вспомогательной иммунологической реакции удается понять наблюдающийся на

практике противовоспалительный и обезболивающий эффект антигомотоксической терапии, например, при ревматических заболеваниях.

Выживание само по себе связано для организма с необходимостью постнатального развития иммунологической толерантности к компонентам пищи и определенным возбудителям. В англоязычных странах это условие носит название “oral tolerance”. Ее поддержание возможно только посредством постоянного притока не способствующих развитию воспалительного процесса минимальных количеств антигенов (в малых и ультрамалых дозах). По-видимому, таким образом индуцируется вспомогательная иммунологическая реакция.

Далее вступает в действие клеточный механизм ингибирования экспрессии гена провоспалительных цитокинов (IL-I, IL-2, IL-3, IL-6, IL-8 TNF-a). Он привязан к снижению активации ядерного трансформирующего фактора каппа В (NF- кВ) (29, 31).

Этот фактор находится в цитоплазме, связанным с ингибирующей субъединицей в инактивированной форме. При связывании провоспалительных цитокинов с их постоянными рецепторами на клеточных мембранах активизируются киназы ингибитора NF-кВ, которые разрушают неактивную форму и посредством фосфорилирования активируют NF-кВ. Кроме способствования синтезу провоспалительных цитокинов NF-kB управляет также транскрипцией генов иммунных рецепторов, молекул клеточной адгезии, гематопоезных ростовых факторов и циклооксигеназы II. Далее, NF-кВ контролирует различные гены, необходимые для синтеза протеинов для презентации антигена на поверхности клетки, например, молекулы МСН-I, р2-микроглобулин, транспортер TAP1 (транспорт пептидов в эндоплазматический ретикулум клетки) и протеотеосомная единица LMP2, необходимая для синтеза пептидов.

Поэтому NF-кВ принадлежит главная роль в общем воспалительном и иммунном механизме.

При воспалительном процессе всегда имеет место гиперактивация NF-kB.

Ингибирование избыточной активизации нуклеарного фактора трансформации каппа В (NF-kB) реализуется многими путями. Антигомотоксические препараты могут влиять на этот процесс следующими путями:

1. Активизация иммунологической вспомогательной реакции.

2. Регуляция клеточными антиоксидантами (N-ацетилцистеин, a-липоевая кислота идр.), которые присутствуют в антигомотоксических препаратах и в чистом виде и в составе компонентов растительных и животных клеток.

3. Регуляция сесквитерпеновыми лактонами. Они встречаются, в основном, в семействе астровых. Представителем этого семейства, интересным с позиций антигомотоксической терапии, является арника, о противовоспалительном действии которой известно очень давно. Для содержащихся в ней сесквитерпеновых лактонов, в частности, для хеланина, показано, в сравнении с другими факторами транскрипции (ОСТ-1, STAT-5), селективное ингибирующее действие на NF-кВ. Максимальную противовоспалительную активность хеланин показывает в клеточной культуре в низкой концентрации - в области значений микромолей. При этом хеланин должен ковалентно связывать субъединицы протеина, чтобы фактор не мог быть более активизирован. Приблизительный расчет для содержащих арнику противовоспалительных антигомотоксических препаратов (Траумель С и Цель Т) показывает, что здесь содержание сесквитерпеновых лактонов в 1000 раз ниже и "расположено" в области наномолей. Таким образом, непосредственное противовоспалительное действие сесквитерпеновых лактонов перемещается в токсикологически достоверную область (соответственно, мы не сталкиваемся в этих препаратах с типичными для арники побочными эффектами). ()

4. Регуляция NF-кБ стероидными гормонами растительного и животного происхождения. Воспалительные процессы могут ингибироваться стероидами. При этом следует делать различия между независимым от ядра клетки (не опосредованным геномом) действием, например, кортизола, и рецепторнозависимым, опосредованным геномом действием глюкокортикоидов. Воздействие кортизола определяется его связыванием на лино-кортин-1-рецептор на лейкоцитах, что блокирует активацию и дальнейший синтез провоспалительных цитокинов. Происходит ли это непосредственно путем ингибирования NF-кВ или, как и в случае цитоплазматических стероид-гормональных рецепторов, путем активации дополнительной поставки ингибирующей субъединицы 1кВ, неизвестно.

5. Регуляция синтеза TGF-P эстрогеновыми рецепторами. Гены, ответственные за транскрипцию и синтез TGF-P, контролируются эстрогеновым рецептором, представленным на всех клетках соединительной ткани. Связь с эстрогеновым рецептором важна, например, для костного обмена и лечения остеопороза с применением эстрогена (например, в случае использования для терапии антигомотоксического препарата Овариум композитум).

Рецептор TGF-P не воздействует на синтез TGF-P с помощью NF-кВ, но, очевидно, ответственен только за ингибирование синтеза провоспалительных цитокинов и свой собственный синтез.

Гомеопатические комплексные препараты антигомотоксической медицины соответствуют функциональной модели поведения цитокинов, причем организм действительно может воспользоваться веществами, необходимыми ему в данном состоянии. Поскольку концентрации компонентов антигомотоксических препаратов часто исчисляются нанограммами, это вполне соответствует достижению цитокинами максимума их активности, приходящегося на ту же количественную область (26).

Можно сказать, что каждая ткань обладает своим характерным воспалительным инфильтратом, со специфической комбинацией хемотаксических цитокинов. Эта ситуация вполне соответствует представлению о гомеопатической симптоматической картине заболевания или симптома. При этом становится понятным, почему для различных заболеваний необходимы различные антигомотоксические препараты, содержащие различные компоненты в различном сочетании. Для того чтобы иммунокомпетентные клетки с большей легкостью смогли обнаружить воспалительный процесс, можно использовать как антигомотоксические, так и суис-органнные препараты. Содержащиеся в последних потенцированные протеины, близкие по происхождению тканям того или иного органа, присоединяются к поверхности лейкоцитов, "мотивируя" их к образованию ТйЗ-лимфоцитов, и могут целенаправленно, руководствуясь типичной для органа комбинацией цитокинов, быстро дойти до "места назначения".

Иммунорегуляторные компоненты антигомотоксической терапии отличаются от аллопатических средств тем, что при их применении не происходит уничтожения (как, например, при лечении кортикостероидами) или анергии (например, при назначении циклоспоринов) Т4-лимфоцитов и их субпопуляций, способствующих воспалительному процессу. Благодаря тому, что ТЬЭ-лимфоциты при достаточной стимуляции с помощью высвобождения цитокинов, в частности TGF-P, могут взаимодействовать с Т4-клетками и их субпопуляциями, возможен эффект рециркуляции, т. е. возврат в исходное состояние уровня провоспалительных цитокинов (в том числе - TNF-a, гамма-интерферона [IPN-y] и интерлейкина I [IL-1]). Таким образом, запускается процесс тканевого ремоделирования, в котором принимают участие Th2- лимфоциты с высвобождением IL-4 и IL-10. Эти интерлейкины поддерживают противовоспалительную функцию, а также способствуют тканевой регенерации цитокина TGF-P (26).

<< | >>
Источник: Черных А.А.. Антигомотоксические препараты в лечении внутренних болезней0000. 0000

Еще по теме Механизмы противоболевого, противовоспалительного, иммуностимулирующего и иммуномодулирующего действия антигомотоксических препаратов. Иммунологическая вспомогательная реакция.:

  1. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов
  2. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ ГОМЕОСТАЗ И ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
  3. Противовоспалительное действие липокортина
  4. Блюдо оказывает общеукрепляющее, противомикробное, желчегонное, мочегонным и иммуностимулирующее действие.
  5. ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ ХИМЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
  6. Противовоспалительное действие кортикостероидов . Р.Дж. Флауэр, М.М. Дейл (R.J. Flower, M.M. Dale)
  7. Группы антигомотоксических препаратов
  8. Противовоспалительные препараты.
  9. Черных А.А.. Антигомотоксические препараты в лечении внутренних болезней0000, 0000
  10. Нестероидные противовоспалительные препараты
  11. Группы препаратов антигомотоксической медицины.
  12. Типовые приемы использования антигомотоксических препаратов
  13. Препараты группы адамантана и нестероидных противовоспалительных средств
  14. Нестероидные противовоспалительные препараты М. М. Дейл, Дж. К. Формен (М. М. Dale, J. С. Foreman)