<<
>>

Ферменты.

Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством самых разнообразных ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани и проявляют свое действие лишь при соответствующей активной реакции среды .

В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много протеолитических ферментов .

Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки расщепляются образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды , альбумозы, пептоны и аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной среде .

Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют плазмолизу , аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и некрозе .

Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с распадом лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают обильный приток жидкости , вследствие чего повышается еще большее осмотическое давление, расплавление некротизированных тканей и молодых сегментоядерных лейкоцитов . Они относятся к пепсиноподобным ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды .

Оксидаза. Она содержится в эозинофилах . Под действием этого фермента различные токсические продукты белкового распада , образующиеся под влиянием лейкопротеазы , переводится в безвредные для организма токсоиды.

Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает липоидную защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы , обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми.

Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.

Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов).

Посредством его происходит переваривание протеина , оптимум действия—слабокислая слабокислая среда .

Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в протоплазме.

Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения ионной концентрации способны парализовать или , наоборот усилить действие ферментов.

Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы , белки или лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале протеолиз происходит под действием ферментов , освобожденных мертвыми лейкоцитами , а затем присоединяется протолитическое действие микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличие которого повышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы и диапедез лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате гистамин , лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из аминокислот в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности микроорганизмов .

Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он протекает медленно или быстро, в зависимости от анатомической структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения, условий кровоснабжения воспалившихся тканей , деятельности ферментов.

Исходы протеолиза различны . Если созданы условия для удаления из раны всех веществ , ставших для организма инородными и токсичными , то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровыми грануляциями .Наоборот , опасность инфекции и интоксикации возрастает , если ядовитые продукты , образовавшиеся в результате протеолиза , остаются в ране , не имея выхода наружу , или не удалены путём активной хирургической обработки раны . Чем вирулентнее микробы , больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем больше различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое количество размятой и раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую питательную среду для развития наиболее опасной анаэробной инфекции.

<< | >>
Источник: РЕФЕРАТ. БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА.0000. 0000

Еще по теме Ферменты.:

  1. B01AD. Ферменти
  2. ФЕРМЕНТЫ
  3. 8.1.3. МОЛИБДЕНСОДЕРЖАЩИЕ ФЕРМЕНТЫ
  4. Ферменты
  5. ЖЕЛЕЗОПОРФИРИНОВЫЕ ФЕРМЕНТЫ
  6. ІНГІБІТОРИ АНГЮТЕНЗИНПЕРЕТВОРЮВАЛЬНОГО ФЕРМЕНТУ В КАРДІОЛОГІЇ
  7. Действие на ферменты
  8. ИНГИБИРОВАНИЕ, АКТИВАЦИЯ И ИНДУКЦИЯ ФЕРМЕНТОВ
  9. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  10. ІНГІБІТОРИ АНГЮТЕНЗИНПЕРЕТВОРЮВАЛЬНОГО ФЕРМЕНТУ В КАРДІОЛОГІ
  11. ФЕРМЕНТЫ, КАТАЛИЗИРУЮЩИЕ СООКИСЛЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
  12. Гипераммониемия вследствие дефицита ферментов цикла мочевины
  13. ФЕРМЕНТЫ, КАТАЛИЗИРУЮЩИЕ РЕАКЦИИ КОНЪЮГАЦИИ ЛЕКАРСТВ С АМИНОКИСЛОТАМИ И ПЕПТИДАМИ
  14. УРИДИНДИФОСФАТГЛЮКУРОНОЗИЛТРАНСФЕРАЗА И ДРУГИЕ ФЕРМЕНТЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ СИНТЕЗ УГЛЕВОДНЫХ КОНЪЮГАТОВ