АРИТМИИ У ДЕТЕЙ

Расстройства ритма у детей встречаются во всех возрастных периодах, чаще — у детей старшего возраста. Создается впечатление об увеличении частоты нарушений ритма в последние годы. Различают врожденные и приобретенные аритмии, существует разделение на функциональные и органические.

Расстройства ритма возникают вследствие нарушения основных функций сердечной мышцы — автоматизма, возбуждения, проведения и сократительной способности миокарда. Необходимо отметить, что в тех случаях, когда аритмии являются единственным признаком нарушения деятельности сердца, они практически патологического значения не имеют.

К расстройствам автоматизма относят: синусовую тахикардию и брадикардию, синусовую аритмию, миграцию источника ритма и ряд других более редких нарушений.

Синусовая тахикардия и брадикардия-, о тахикардии и брадикардии можно говорить при учащении или замедлении правильного ритма сердца на 20-30 ударов в 1 мин по сравнению с нормальным ритмом для данного возраста. Причинами изменения частоты сердечных сокращений могут быть самые разнообразные заболевания, органические поражения сердечно-сосудистой системы. У детей большая группа изменений частоты сердечных сокращений связана с функциональными нарушениями. Чаще о патологии сердца свидетельствует синусовая брадикардия. Специального лечения эти формы аритмий обычно не требуют, терапия направлена на лечение основного заболевания.

Синусовая аритмия. Одним из наиболее частых вариантов синусовой аритмии является дыхательная аритмия. Дыхательная аритмия может встречаться у детей всех возрастов. В периоде новорожденности она выражена незначительно, у детей раннего возраста — встречается чаще, наиболее выражена дыхательная аритмия у здоровых детей дошкольного и школьного возраста. Во время физической нагрузки дыхательная аритмия уменьшается. В педиатрической практике исчезновение дыхательной аритмии (ригидный ритм, эмбриокардия) скорее свидетельствует в пользу патологии. На ЭКГ отмечают значительную вариабельность длительности
сердечных комплексов, главным образом, за счет диастолических интервалов (рис. 74).

Такое нарушение ритма, как миграция источника ритма (рис. 74), выявляют только при ЭКГ-исследовании и диагностируют по разной форме зубца Р в отдельных отведениях. Миграция источника ритма внутри синусового узла, как правило, не является признаком поражения сердца. В тех случаях, когда источник ритма перемещается за пределы синусового узла

\

Рис. 74. ЭКГ при нарушениях ритма сердца.

А - синусовая (дыхательная) аритмия; Б - миграция наджелудочкового водителя ритма (изменение формы и амплитуды зубца Р в пределах одного отведения).

(изменяется не только форма, но и направление зубца Р), нередко находят патологию сердца. Специального лечения не проводят.

Расстройства возбуждения проявляются экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией.


Под экстрасистолией подразумевают внеочередное сокращение сердца. По месту возникновения импульса возбуждения различают наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые экстрасистолы (рис. 75).

При ЭКГ-исследовании место возникновения импульса может быть уточнено: синусовый узел или атриовентрикулярное соединение, правый или левый желудочек и т. д. Правильное чередование экстрасистол с нормальным ритмом носит название аллоритмии (бигеминия — появление экстрасистол после каждого нормального сокращения, тригеминия — после двух, и т. д.), чаще наблюдается беспорядочное сокращение с нормальным ритмом.

Экстрасистолия — наиболее частое нарушение ритма у детей и встречается во всех возрастных периодах. При появлении экстрасистолии некоторые дети не чувствуют ее и никаких жалоб не предъявляют, другие — жалуются на неприятные ощущения в области сердца: дополнительные пульсовые удары, дополнительные тоны или один тон сердца. Для постановки топического диагноза необходима регистрация ЭКГ.

При всей своей условности с клинических позиций уместно разделять экстрасистолы на функциональные и органические, подразумевая под этим в первом случае происхождение экстрасистол вследствие нарушения внесердечной, чаще вегетативной, регуляции, а в случае органического их генеза — возникновение в результате поражения миокарда или проводящей системы сердца.

Функциональные экстрасистолии наиболее часто встречаются в препубертатном и пубертатном периоде. Они довольно лабильны в течение суток, обычно значительно изменяются при перемене положения, в ответ на физическую нагрузку. Параллельно у детей обнаруживают признаки веге- тососудистой дистонии, очаги хронической инфекции, эндокринные нарушения и т. д. При проведении специальных методов исследования не находят нарушения сократительной способности миокарда. Клиноортостатическая проба, пробы с дозированной физической нагрузкой, фармакологические пробы (атропин, обзидан) с регистрацией ЭКГ нередко позволяют уточнить преимущественный механизм происхождения функциональных экстрасистол (вагусное или симпатическое влияние).

Экстрасистолы органического генеза имеют более постоянный характер. У детей обычно нарушено общее состояние, можно обнаружить признаки функциональной недостаточности сердца. Органические экстрасистолы наиболее часто встречаются при миокардитах, врожденных пороках сердца, реже — при ревматизме.

Прежде всего, необходимо помнить, что большинство этих состояний имеет функциональный характер и специальной терапии не требует. При экстрасистолиях органического генеза лечение проводят на фоне терапии основного заболевания, вызвавшего нарушение ритма. Для снятия экстрасистолии можно рекомендовать вначале препараты калия в виде оротата калия, панангина, аспаркама в возрастных дозах. В случае неэффективно
сти данной терапии наилучшие результаты получают при использовании Р-адреноблокаторов. Эти препараты оказывают эффект благодаря блокаде адренергических p-рецепторов и антикатехоламиновому действию. Наилучшими являются Анаприлин (синонимы: Индерал, Обзидан). Суточная доза от 1 до 2 мг на 1 кг массы тела. Отрицательным свойством этих лечебных препаратов является невозможность их применения при недостаточности кровообращения. Кроме описанной выше терапии, неплохой, но обычно нестойкий эффект можно получить при использовании новокаинамида (0,03-0,05 на 1 кг массы тела в сутки через рот или внутримышечно 10% раствор — 0,2 мл на 1 кг массы тела — разовая доза), близок к новокаинамиду изоникамид (0,2-0,3 г 3-4 раза в сутки).

Пароксизмальная тахикардия — это приступы резкого учащения сердцебиений (свыше 160-180 в 1 мин). Различают суправентрикулярную и желудочковую пароксизмальную тахикардию (рис. 76). По генезу пароксизмальные тахикардии связаны, как правило, с явлениями повторного «возвратного возбуждения» в результате существования дополнительных путей проведения (пучок Кента, Махайма и др.).

jUUUUUUUUUJ.


Б

Приступ пароксизмальной тахикардии начинается обычно внезапно. Дети жалуются на неприятные ощущения в области сердца, стеснение в груди, боли в подложечной области. Нередко приступ сопровождается головокружением, обмороком, рвотой. При осмотре обращает на себя внимание бледность, одышка, пульсация яремных вен, могут появиться признаки нарушения кровообращения. Границы сердца обычно не меняются, тоны чистые. На фоне выраженной тахикардии характерным можно считать маятникообразный ритм сердца — интервалы между тонами становятся одинаковыми (эмбриокардия). Пульс малого наполнения, артериальное давление снижено. Продолжительность приступа может колебаться от нескольких секунд до нескольких дней и даже месяцев.

Топический диагноз пароксизмальной тахикардии (суправентрикулярная или желудочковая) возможен только при электрокардиографическом исследовании. Нередко у таких больных обнаруживают синдром Вольф- фа—Паркинсона—Уайта (обнаружение этого феномена у детей обычно не является признаком патологии сердца).

Довольно сложно бывает решить вопрос о генезе пароксизмальной тахикардии. При функциональном ее характере приступы обычно кратковременны, как правило, не наблюдают признаков нарушения кровообращения, часто отмечают тесную связь с эмоциональными факторами. По месту возникновения функциональная пароксизмальная тахикардия обычно суправентрикулярная. Диагноз становится достоверным при отсутствии других изменений сердца при динамическом наблюдении.

Для снятия приступа пароксизмальной тахикардии первоначально применяют приемы механического воздействия для возбуждения блуждающего нерва: надавливание на каротидный синус (лучше справа) или на глазные яблоки. Иногда эффективной оказывается проба Вальсальвы: ребенок натуживается на высоте глубокого вдоха при закрытой голосовой щели и зажатом носе.

Из медикаментозных средств наилучший эффект оказывают р-адре- ноблокаторы: обзидан и др. (см. выше). Описывают хороший эффект в результате использования Изоптина, который блокирует вход кальция в клетки миокарда. Изоптин назначают внутривенно новорожденным в дозе 0,3-0,4 мл, в возрасте до 1 года — 0,4-0,8 мл, от 1 до 5 лет — 0,8-1,2 мл, от 5до Юлет— 1,2-1,6 мл йот 10 до 18лет— 1,6-2,0 мл. Для снятия приступа можно использовать новокаинамид или изоникамид.

Как неотложная терапия, особенно при появлении признаков сердечной недостаточности, может быть рекомендовано разовое внутривенное капельное введение 1% раствора АТФ в 10% растворе глюкозы, из расчета 50 мкг/кг (максимальная доза 500 мкг/кг). Параллельно используют седативные средства (Седуксен и др.).

При наличии признаков недостаточности кровообращения всю терапию следует проводить на фоне сердечных гликозидов, нередко их назначения оказывается достаточным для снятия приступа. При рецидивирующих формах пароксизмальной тахикардии в качестве профилактики можно длительно применять седативную терапию, обзидан, изоптин и другие препараты перорально в индивидуально подобранных дозах.

Нарушения функции проведения — блокады (рис. 77), как правило, не приводят к аритмиям и являются ЭКГ-находкой (см. соответствующие руководства по ЭКГ).

Клинически может быть диагностирована только полная атриовентрикулярная блокада с приступами Морганьи—Эдемса—Стокса. В основе этого синдрома лежит острая ишемия мозга из-за внезапного уменьшения сер-

дечного выброса. У таких больных обращает на себя внимание резкая брадикардия. Клинически приступ Морганьи—Эдемса—Стокса проявляется внезапной бледностью, которая позднее может смениться цианозом, потерей сознания и судорогами. Иногда наблюдается непроизвольное отхождение кала и мочи. Пульс некоторое время не удается прощупать. Приступ может продолжаться от нескольких секунд до 1-2 мин, при большей продолжительности возможен летальный исход.



Рис. 77. ЭКГ при блокадах проводящей системы сердца.

А — a-v блокада I степени (удлинение PQ более 0,18с);

Б — a-v блокада II степени I тип (нарастание интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса);

В — a-v блокада II степени II тип (периодическое выпадение желудочкового комплекса при относительно равном интервале PQ);

Г — полная a-v блокада — сокращения желудочков (50 в 1 мин) не зависят от сокращений предсердий (75 в 1 мин).


Нарушение функции проведения может наблюдаться как при патологии сердца, так и иметь функциональный характер. Терапия направлена на лечение основного заболевания. При полной атриовентрикулярной блокаде с частыми приступами Морганьи—Эдемса—Стокса показано хирургическое лечение с использованием электростимуляторов.

Мерцательная аритмия — это сложное нарушение ритма, связанное с изменением правильной деятельности предсердий. Мерцательная аритмия относительно редко встречается в детском возрасте и, как правило, при тяжелых поражениях миокарда — ревматизм, врожденные пороки сердца,

идиопатический миокардит. Различают тахи- и брадиаритмическую формы мерцания предсердий. В некоторых случаях мерцательная аритмия встречается в виде пароксизмов.

При мерцательной аритмии у детей всегда резко ухудшается состояние, иногда появляется чувство страха, тревоги. При выслушивании сердца определяется разная звучность тонов, беспорядочное чередование коротких и длинных пауз. Характерным может считаться наличие «дефицита» пульса, когда число сердечных сокращений превышает количество пульсовых ударов. Обычно имеются признаки нарушения кровообращения различных степеней.

На ЭКГ при этом виде нарушения ритма вместо зубца Р выявляется большое количество отдельных волн различной величины и формы.

Основная терапия направлена на лечение заболевания, вызвавшего мерцательную аритмию. При тахиаритмической форме необходимо назначение сердечных гликозидов.

В случаях брадиаритмической формы гликозиды могут быть использованы с большой осторожностью. Иногда эффект оказывает новокаинамид, хинидин, аймалин (они могут быть показаны в самом начале приступа мерцательной аритмии, при длительно существующей мерцательной аритмии они малоэффективны). В случае неэффективности медикаментозной терапии показана электрическая дефибрилляция.

Прогноз при мерцательной аритмии у детей очень серьезен, особенно неблагоприятной является тахиаритмическая форма.


Синдром слабости синусового узла (СССУ). Синдром связан с неспособностью синоатриального узла выполнять функцию водителя ритма и обеспечить проведение импульса к предсердиям. СССУ может проявляться выраженной синусовой брадикардией до 45-60 ударов в 1 мин, повторяющимися синоатриальными блокадами, сочетанием брадикардии с пароксизмами фибрилляций или с частым эктопическим ритмом (синдром брадикардии — тахикардии (рис. 78).

Рис. 78. ЭКГ. Синдром слабости синусового узла (ЧСС 135 сменяется ЧСС 75).

У детей СССУ, чаще всего, наблюдается при врожденных пороках сердца или после хирургической их коррекции, реже при кардиомиопатиях или миокардитах.

В ряде случаев он имеет врожденный характер (возможно в результате внутриутробного повреждения проводящей системы). Рассматривать СССУ как результат нарушения вегетативной регуляции или физического перенапряжения надо с большой осторожностью.

Клинические проявления могут отсутствовать. Наличие головокружений или обморочных состояний наблюдают при выраженной брадикардии. Смену брадикардии и тахикардии больные ощущают как перебои в области сердца, а также в виде сердцебиений и плохой переносимости физической нагрузки.

Диагноз устанавливают на основании ЭКГ-обследования и суточного холтеровского мониторирования.

При терапии СССУ могут быть использованы рекомендации НИИ педиатрии и детской хирургии М3 РФ.

I. Стимулирующая терапия, включающая в себя:

— ноотропы (Пирацетам, Пиридитол) и ноотропоподобные препараты (Аминалон, Церебролизин, глютаминовая кислота, Фенибут);

— психомоторные стимуляторы (Сиднокарб, Дуплекс);

— центральные (Амизил) и периферические (беллатаминал) холи- нолитики;

— сосудистые препараты (Трентал) и ангиопротекторы (Пармидин), улучшающие микроциркуляцию;

— адаптогены (элеутерококк, женьшень, лимонник, заманиха — в виде настоек).

II. Рассасывающая терапия (плазмол, лидаза).

III. Мембранопротекторы и антиоксиданты (витамины А, С, Е, Цитохром С,

Неотон).

IV. Метаболическая терапия: карнитина хлорид, рибофлавина мононуклеотид, пангамовая кислота.

Медикаментозные препараты следует назначать комплексно, но не более 3 препаратов основных групп. Лечение продолжается 6-12 мес, в виде курсов по 2-3 мес.

Наличие синкопальных состояний, ригидная брадикардия с отсутствием учащения сердечного ритма на нагрузочные и лекарственные пробы, наличие синдрома бинодальной слабости, а также наследственный вариант СССУ являются показаниями для хирургического лечения (имплантация кардиостимулятора).

Прогноз, при данном нарушении сердечного ритма, серьезный, вследствие возможности развития жизнеугрожающих ситуаций.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Шабалов Н. П.. Детские болезни: Учебник для вузов. 6-е изд. В двух томах. Т. 2. — СПб.: Питер,2009. — 928 с.: ил. — (Серия «Учебник для вузов»). 2009

Еще по теме АРИТМИИ У ДЕТЕЙ:

  1. (3 -Блокаторы в лечении аритмий. Суправентрикулярные аритмии
  2. Пинто Г., Фельдман М.. Гомеопатия для детей: Все, что нужно знать о естественном здоровье детей/Габриэль Пинто, Мюррей Фельдман. — Пер. с англ. В. Петрашек. — М.: ФАИР- ПРЕСС,2004. — 272 с. — (Популярная медицина)., 2004
  3. РЕФЕРАТ. АРИТМИИ СЕРДЦА2000, АРИТМИИ СЕРДЦА
  4. Желудочковые аритмии
  5. Желудочковые аритмии
  6. Влияние на сердечные аритмии
  7. Метаболические аритмии. Гипокалиемия
  8. Аритмии у пожилых и стариков
  9. Реципрокные аритмии
  10. Вождение транспорта при аритмиях
  11. Желудочковые аритмии
  12. Аритмии и сердечная недостаточность