Частота

Согласно Р. Ковачи (1997), у взрослых госпитализированных больных частота ДВС-синдрома составляет 1: 1000 и он занимает второе место после болезней печени как причина приобретенных коагулопатий.

По данным нашего сотрудника Д.

О. Иванова, среди новорожденных, находящихся на отделении реанимации, лабораторно ДВС-синдром можно выявить примерно у одной трети детей (у 100% новорожденных с сепсисом).

Этиология. ДВС-синдром — эпифеномен то есть вторичное явление являющееся следствием основного патологического процесса способствующего активации системы свертывания крови и генерации тромбина. ДВС-синдром — «вторая болезнь», неизменный компонент синдрома системного воспалительного ответа как инфекционной так и неинфекционной этиологии. Шок — закономернейший как этиологический, так и патогенетический фактор ДВС-синдрома.

«Каждый человек встречается с ДВС-синдромом как минимум дважды: когда рождается и когда умирает» (А. И. Воробьев), то есть нитью фибрина (тромбирование пупочных сосудов) начинается и кончается жизнь человека.

Более того, процесс внутрисосудистого свертывания крови внутрисосудистого фибриноообразования — необходимое явление в любом живом организме. Д. М. Зубаиров, И. Н. Бокарев (табл. 215) вводят термин «постоянное внутрисосудистое свертывание крови» (ПВС) подчеркивая непрерывную волнообразность его с периодами временного повышения интенсивности как при физиологических так и патологических состояниях (физическая нагрузка острые инфекционные болезни и др.).

Выраженность интенсивности ДВС (Бокарев И. Н., 2003)

Таблица 215
Степень Критерии
1 -я степень Уровень маркеров свертывания крови в пределах нормы
2-я степень Уровень маркеров свертывания крови повышен. Эго состояние преходящее и не влияет на функцию органов и систем организма
3-я степень Уровень маркеров свертывания крови повышен. Эго состояние постоянно но на клиническую картину заболевания не влияет
4-я степень Повышение внутрисосудистого свертывания крови происходит быстро и существенно влияет на функции органов угрожая жизни больного


Этиология. Из перечисленных в табл. 216 видов патологии у детей наиболее частые причины ДВС-синдрома — шоковые состояния любой этиологии и тяжелое течение бактериальных кишечных инфекций.

Таблица 216

Основные виды патологии, сопровождающиеся ДВС-синдромом

Патология
Инфекции (прежде всего сепсис) Обширные хирургические вмешательства
Все виды шока Опухоли лейкозы
Синдром дыхательных расстройств Все терминальные состояния
взрослого типа (шоковое легкое) Массивные гемотрансфузии.
Острый внутрисосудистый гемолиз Акушерско-гинекологическая патология
Массивные деструкции органов и тканей (травмы ожоги и др.)

Патогенез. Ведущими звеньями патогенеза ДВС-синдрома являются:

1) «Протеолитический взрыв» — чрезмерное образование тромбина и плазмина в крови вазоактивный эффект кининов, активация комплемента, «цитокиновый шторм» поступление клеточных протеаз патологический фибринолиз.

2) Системное поражение эндотелия вследствие ацидоза, эндотоксикоза, экзотоксикоза, гиперцитокинемии.

3) Гиперкоагуляция, связанная с активацией как внутреннего, так и внешнего путей коагуляции, при ведущей роли внешнего.

3) Блокада микроциркуляции на ранних стадиях ДВС за счет образования растворимых комплексов фибрин-фибриноген и развития фибриновых микротромбов и далее реологической окклюзии капилляров (повышение вязкости крови — сладж, сгустки).

5) Гипоксия и деструкция клеток с дисфункцией: ЦНС, почек, легких, печени, сердца — «полиорганная недостаточность».

6) Коагулопатия и тромбоцитопения потребления с истощением в крови уровней как прокоагулянтов (I II V VIII XIII ФВ) так и естественных антикоагулянтов-ингибиторов активных сериновых протеаз (АТ III протеины С S и др.). По мнению многих авторов, обеднение крови факторами свертывания, по крайней мере, во II стадии ДВС-синдро- ма, является скорее результатом удержания их в ретикулоэндотелии, чем потреблением при образовании внутрисосудистых тромбов.

7) Патологический фибринолиз со значительным повышением ПДФ деградацией фибриногена протеолизом V VIII XII XI XIII ФВ изменениями в гликопротеинах тромбоцитарной мембраны что нарушает как первичный так и вторичный гемостаз приводя к одновременному и последовательному развитию как тромбозов, так и склонности к кровотечению.

Особенно часто ДВС-синдром встречается в неонатальном периоде. Предрасположенность новорожденных к развитию ДВС-синдрома У. Га- тавей (1987) объясняет:

— низкой способностью ретикулоэндотелиальной системы (моноци- тарно-макрофагальной в современной трактовке) удалять промежуточные продукты свертывания крови;

— неспособностью печени при необходимости адекватно повысить синтез прокоагулянтов и антикоагулянтов;

— трудностью поддержания адекватной перфузии в малых сосудах;

— уязвимостью и легкой повреждаемостью большинства пусковых механизмов, приводящих к ДВС-синдрому.

Диагностика. Комплексный подход к распознаванию ДВС, включающий своевременную оценку первичной ситуации, ее «ДВС-опасность», имеющиеся клинические проявления и совокупность результатов информативных и оперативных лабораторных тестов, в подавляющем большинстве случаев позволяет без труда проводить диагностику этого синдрома.

Комплекс методов диагностики ДВС-синдрома [Баркаган 3. С. Мо- мот А. П. 1999]

1. Определение клеточных маркеров:

— подсчет количества тромбоцитов в крови;

— определение спонтанной агрегации тромбоцитов;

— оценка фрагментации эритроцитов.

2. Выявление признаков тромбинемии и активации фибринолиза — увеличения содержания РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы) в плазме (по фенантролиновому тесту) и в сыворотке (по ТСС — тест склеивания стафилококков) уровня фибринопептида А фрагмента D и D-димера.

Классификация предусматривает выделение стадий, течения и состояния гемостаза.

Стадии ДВС-синдрома:

I — гиперкоагуляция (возможно снижение агрегационной функции тромбоцитов и активация фибринолиза).

II — переходная (с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, характеризуется разнонаправленными сдвигами в общекоагуляционных тестах).

III— гипокоагуляция (вплоть до несвертывания крови) с патологическим фибринолизом.

IV — восстановительная (или при неблагоприятном течении фаза исходов и осложнений).

Течение ДВ С-синдрома:

— Острое.

— Подострое.

— Хроническое.

— Рецидивирующее.

По состоянию гемостаза:

— Компенсированный.

— Декомпенсированный.

— Сверхкомпенсированный.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Шабалов Н. П.. Детские болезни: Учебник для вузов. 6-е изд. В двух томах. Т. 2. — СПб.: Питер,2009. — 928 с.: ил. — (Серия «Учебник для вузов»). 2009

Еще по теме Частота:

  1. Частота
  2. Частота
  3. Частота
  4. Частота
  5. Частота
  6. Частота
  7. Контроль частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий
  8. ГЛАВА 2 ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ИМПУЛЬСНЫХ ТОКОВ НИЗКОЙ ЧАСТОТЫ
  9. ГЛАВА 3 ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ПЕРЕМЕННОГО ТОКА СРЕДНЕЙ И ВЫСОКОЙ ЧАСТОТЫ
  10. РЕФЕРАТ. АНАЛИЗ ЧАСТОТЫ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ АППЕНДИЦИТЕ ЗА 1990 ГОД2000, 2000
  11. Приблизительная частота пульса (уд/мим) в зависимости от аэробной способности (по R. Shephard, 1969)
  12. Контроль ритма или контроль частоты сердечных сокращений?
  13. Примеры режимов кардиостимуляции