<<
>>

5.4 ОСЛОЖНЕНИЯ

5.4.1 Проблемы "шунтированных" пациентов

После ликворошунтирующих операций могут возникать различные проблемы, связанные с нарушениями функции дренажных систем, с гипердренированием или воспалительными осложнениями.

Среди множества причин дисфункции ликворошунтирующих систем (встречается у детей примерно в 17 % случаев в течение первого года после операции) следует выделить окклюзию (блокаду) шунтирующей системы сосудистым сплетением, кровью, опухолевыми клетками, продуктами вторичной инфекции, а также в результате оседания белка в клапанной системе.

При нарушении функционирования шунтирующей системы имеют место все признаки прогрессирующей гидроцефалии с повышением внутричерепного давления: головная боль, тошнота, рвота, диплопия, сонливость, сопор, атаксия, брадикардия, апноэ, повышенная возбудимость (у младенцев), нарушения поведения. Нередко эти явления носят подострый характер и проявляются парезом взора вверх (симптом Ларине), парезами отводящих нервов, выпадением полей зрения, преходящей слепотой, застоем на глазном дне (редко у детей до 2 лет), "выбуханием" родничка и вен головы (у младенцев), припухлостью по ходу шунтирующей системы.

Синдром гипердренирования шунтирующей системы.

Этот синдром проявляется следующими патологическими состояниями: внутричерепной гипотензией; "слипанием" желудочков мозга (slit ventricles); субдуральными гематомами; краниостенозом и микроцефалией; стенозом или окклюзией водопровода мозга.

Считается, что одно из этих состояний неизбежно возникнет у 10­12 % пациентов в течение 6,5 лет после установки ликворошунтирующей системы. Чаще это наблюдается при установке систем на низкое или среднее давление, и главным образом у детей младшего возраста.

Внутричерепная гипотензия достаточно часто встречается после установки ликворошунтирующих систем. У детей младшего возраста она проявляется "западением" большого родничка, рвотой, в более старшей возрастной группе - головной болью, рвотой, сонливостью, двоением. Все эти явления уменьшаются или исчезают в положении лежа. При остром развитии синдрома внутричерепной гипотензии отмечаются тахипноэ, потеря сознания, признаки нарушения стволовых функций.

В большинстве случаев эти явления преходящи, однако для перевода больного из горизонтального в вертикальное положение требуется более длительное время. Хороший результат дает гипергидратация в течение 2-3 дней. При недостаточной эффективности этих мероприятий прибегают к временной окклюзии дистального катетера, осуществляемой путем его чрескожного подшивания и завязывания лигатуры на марлевом шарике.

Причиной развития синдрома внутричерепной гипотензии могут быть: излишний объем выведения ликвора при установке шунтирующей системы; установка системы на слишком низкое для данного больного давление открытия клапана; выраженный сифонный эффект имплантированной системы ("подтекание" ликвора) при вертикальном положении пациента.

При выраженных и длительных явлениях внутричерепной гипотензии, не поддающихся консервативной коррекции, необходима имплантация новой шунтирующей системы, установленной на более высокое давление.

Синдром "слипшихся" желудочков - тотальный коллапс боковых желудочков мозга (по данным КТ) - встречается примерно у 12 % шунтированных больных и нередко протекает без всяких клинических проявлений.

Выделяют следующие его подтипы:

• преходящий, или интермиттирующий, обусловленный коллапсом желудочков, при котором эпендима закрывает входные отверстия вентрикулярного катетера, но по мере увеличения ликворного давления желудочки расширяются и вновь восстанавливается работоспособность системы. Клинически это проявляется непостоянной головной болью, рвотой, сонливостью, снижением работоспособности, парезом VI пары черепных нервов. На КТ и МРТ видны признаки трансэпендимарного пропитывания ликвором;

• "слипание" желудочков при нефункционирующей дренажной системе, что обусловлено субэпендимарным глиозом;

• венозная гипертензия при нормально функционирующей дренажной системе в результате частичной окклюзии вен (окклюзия на уровне ягулярного отверстия при болезни Крузона).

В случае бессимптомного течения синдрома "слипшихся" желудочков лечение не требуется. При клинических проявлениях синдрома, обусловленного гипердренированием, ставят вопрос о замене системы другой системой с более высоким давлением, установке антисифонного устройства либо удлинении дистального катетера, что повышает сопротивление на выходе.

Субдуральные гематомы обычно образуются в результате коллапса мозга с отрывом вен после шунтирования. Риск их возникновения значительно выше при критических стадиях гидроцефалии, малой толщине мозгового плаща, значительной краниоцеребральной диспропорции.

Клинические проявления острых, подострых и хронических субдуральных гематом (эпилептические припадки, очаговые неврологические симптомы или признаки дисфункции дренажной системы) нивелируются шунтирующей системой, не позволяющей развиться внутричерепной гипертензии.

Небольшие гематомы толщиной 1-2 см обычно клинически себя не проявляют и не требуют лечения. При "закрывшихся" черепных швах даже такие гематомы в 40 % случаев требуют хирургического вмешательства, цель которого - эвакуация содержимого гематом и восстановление градиента между субдуральным и внутри­желудочковым давлением с некоторым превышением его в последнем:

• замена имплантированной системы системой более высокого давления;

• установка антисифонного устройства;

• установка программируемых систем с постепенным подъемом внутрижелудочкового давления;

• дополнительное шунтирование субдурального пространства с установкой системы более низкого давления по сравнению с желудочковым дренажом.

У детей младшего возраста после ликворошунтирующих операций нередко отмечаются изменения формы и размеров костей черепа. Чаще всего наблюдаются явления преждевременного заращения стреловидного шва (сагиттальный краниостеноз) с формированием долихоцефалии. Микроцефалия (микрокрания) встречается в 6 % всех случаев костных деформаций, обычно в сочетании с долихоцефалией. Многие из этих деформаций исчезают при нормализации внутричерепного давления. Изредка приходится прибегать к костным косметическим операциям, как и при больших размерах черепа с выраженной краниоцеребральной диспропорцией.

Шунтзависимые и шунтнезависимые состояния.

Пациенты с окклюзионной гидроцефалией через некоторое время после имплантации ликворошунтирующих систем становятся "шунтзависимыми". Любое нарушение функционирования дренажной системы сопровождается у них резким ухудшением состояния, вплоть до комы, расстройства дыхания и смерти. Причем ухудшение состояния может даже не сопровождаться значительным расширением желудочков мозга. Больные нуждаются в ургентном восстановлении функционирования дренажной системы или других манипуляциях, направленных на снижение внутричерепного давления, как при окклюзионно-гидроцефальном кризе (активная дегидратационная терапия, вентрикулопункция, наружный вентрикулярный дренаж).

Удаление нефункционирующей шунтирующей системы.

Вопрос об удалении нефункционирующей шунтирующей системы возникает довольно часто, но не имеет однозначного ответа. Следует помнить, что даже не функционирующая по всем критериям система может частично сохранять свою дренажную функцию благодаря наличию подкожного фиброзного канала. Показаниями для удаления шунтирующей системы являются ее инфицирование и развитие менингита, менингоэнцефалита, вентрикулита, не поддающихся антибактериальной терапии. Во всех остальных случаях, если хорошее состояние пациента сохраняется в течение нескольких лет, отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и расширения желудочков мозга, нефункционирующую шунтирующую систему удалять нецелесообразно - больного следует держать под наблюдением. Опыт показывает, что пациенты тяжело переносят удаление нефункционирующей системы, нуждаются после этого в длительном тщательном наблюдении, в дегидратационной терапии. Нередко приходится вновь устанавливать ликворошунтирующую систему

Как проводить ревизию шунта.

Причины, вызывающие необходимость ревизии, столь многочисленны, что их невозможно перечислить в этой главе. Тем не менее, есть некоторые вещи, о которых нужно помнить, чтобы избежать серьезных осложнений.

Важно идентифицировать и устранить причину отказа шунта. Интересно отметить, что в большинстве известных случаев, осложнения в большой степени связаны с предыдущими осложнениями. Например, простое воссоединение

кальцифицированной дистальной трубки, которая отсоединилась от клапана, неизбежно приведет к последующему рассоединению или перелому, если полностью не заменить дистальный катетер.

В случае, когда желудочки очень маленькие, замена

вентрикулярного катетера таит в себе много опасностей. Автор рекомендует аккуратно обрезать катетер на уровне фрезевого отверстия, чтобы точно определить местоположение отверстия, через которое катетер входит в полость черепа. Засоренный катетер удаляется и сразу же заменяется новым без применения стилета. Обязательно предупредить утечку СМЖ, которая может уменьшить размеры и без того маленького желудочка. Новый катетер осторожно проводится в желудочек по траектории старого катетера с использованием пинцета. В проблемном случае вместо повторных попыток целесообразно использовать вспомогательные инструменты и средства, например, гибкий фиброэндоскоп в качестве стилета, введение под контролем ультразвука или даже стереотаксис.

Удаление катетера, обросшего хориоидной тканью, может привести к сильному внутрижелудочковому кровотечению. Если ощущается сопротивление при удалении катетера, для большей безопасности рекомендуется ввести в просвет вентрикулярного катетера коагуляционную проволоку, которая используется обычно для эндоскопических процедур и коагулировать по мере осторожного удаления катетера. В качестве альтернативы можно рекомендовать подойти к кончику катетера через второе фрезевое отверстие, с помощью эндоскопа освободить катетер от хориоидных сплетений и осторожно удалить его.

Функционирование системы, после окончательной установки вентрикулярного катетера и клапана, должно быть проверено перед установкой дистального катетера в брюшную полость.

5.4.2 Дислокационные синдромы

На различных этапах развития гидроцефалии, как в дооперационный период, так и после повышение внутричерепного давления может привести к развитию дислокационного синдрома, следствием которого выступает сдавление ствола головного мозга и гибель больного.

Нарастающий отёк, набухание головного мозга приводит к значительному увеличению объёма, выталкиванию крови из сосудов, а СМЖ из субарахноидальных пространств мозга и заполнению освободившихся резервных пространств. Дальнейшее увеличение мозга кнаружи ограничивается сросшимися костями черепа, поэтому давление направляется на желудочки мозга, откуда СМЖ «выдавливается» в нижерасположенные участки желудочковой системы и субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Однако эта возможность вскоре исчерпывается нарастающим внутричерепным давлением как в супра-, так и в субтенториальном пространстве. Исходом этого нарастающего процесса окажется

смещение (дислокация) подвижных участков мозга в естественные анатомические отверстия: тенториальную вырезку и большое затылочное отверстие.

Понятие «дислокационный синдром» включает смещение, сдавление и деформацию структур мозга и кровеносных сосудов, а также возникающие в них изменения. С клинической точки зрения различают: височное тенториальное вклинение с ущемлением гиппокамповых извилин (рис. 95).

Рис. 95. Височное тенториальное вклинение.

Схема тенториального грыжевидного вклинения гиппокамповой извилины левой височной доли: 1 - боковые желудочки; 2 - III желудочек; 3 - ствол мозга; 4 - сильвиева борозда; 5 - ущемление медиального отдела височной доли мозга в тенториальной щели; 6 - тенториум; 7 - глазодвигательный нерв; 8 - височная мышца


В височно-тенториальном вклинении «участвуют» свободный край намета мозжечка, промежуточный и средний мозг, гиппокамповые извилины ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (рис. 96).

Рис. 96. Ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии. Миндалины мозжечка смещены вниз и ущемлены в большом затылочном отверстии и позвоночном канале на уровне дужки атланта:

1 - полушария мозжечка; 2 - миндалины мозжечка; 3 - продолговатый мозг; 4 - дуга атланта; 5 - затылочная кость; стрелками показано направление дислокации


При вклинении в большое затылочное отверстие «участниками» являются край большого затылочного отверстия, продолговатый мозг и миндалины мозжечка - смещение медиальных структур под серповидный отросток (цингулярное вклинение) - рис. 97.

Рис. 97. Одностороннее височно-тенториальное вклинение при опухоли височной и теменной долей головного мозга. Верхняя стрелка показывает смещение поясной извилины в противоположную сторону под серповидный отросток. Нижняя стрелка указывает на ущемление


медиальных отделов височной доли мозга в тенториальной щели: 1 - серповидный отросток; 2 - опухоль; 3 - гиппокамповая извилина; 4 - миндалины мозжечка; 5 - поясные извилины.

В латеральном (цингулярном) смещении «участвуют» срединные структуры мозга, нижний край большого серповидного отростка. Дислокационный синдром развивается в условиях сложной внутричерепной топографии, которая включает в себя большой серповидный отросток, мозжечковый намет, большое затылочное отверстие, тенториальное отверстие (пахионовое отверстие) и далее вырезку большого серповидного отростка. Височно-тенториальное вклинение возникает при супратенториальной локализации объёмного процесса (чаще всего опухоли височной доли, лобной доли, реже - затылочной). При этом виде вклинения дислокация может быть двусторонней и односторонней. При двусторонней дислокации развивается смещение гиппокамповых извилин с обеих сторон, которые, как клинья, «вбиваются» в щель Биша (пространство между промежуточным мозгом и ножками мозга внутри и краем намёта мозжечка - снаружи). Результатом такого смещения будет появление расстройств кровообращения в сосудах ствола мозга и как следствие возникновение в нем ишемических нарушений. По мере увеличения объёма вклинившихся гиппокамповых извилин эти ишемические проявления быстро нарастают.

При односторонней дислокации вклинение гиппокамповой извилины в щель Биша происходит с одной стороны. По мере последовательного увеличения объёма смещающейся извилины ствол мозга, представленный ножками, начинает дислоцироваться в противоположную сторону и придавливаться к плотному сухожильному краю намета мозжечка. Поскольку придавливание одной ножки к сухожильному краю намета мозжечка оказывается более грубым, чем другой, то и клинические проявления будут более выраженными на противоположной стороне от большего сдавления. По мере нарастания смещения гиппокамповой извилины вскоре начинает страдать и вторая ножка мозга из-за увеличивающегося сдавления.

Различия в патогенезе при одно- и двустороннем смещении гиппокамповых извилин обусловливают некоторые особенности развития клинической картины вариантов этих дислокаций.

Так, при двустороннем смещении гиппокамповых извилин появление и нарастание общемозговых симптомов происходит быстро и часто внезапно с развития сопора, который в ближайший период углубляется до комы. При этом расстройству сознания могут предшествовать головные боли, рвота, период кратковременного возбуждения, иногда с запрокидыванием головы назад, параличом взора вверх, стволовым нистагмом. Может появиться нарушение дыхания по типу Чейна-Стокса, что указывает на поражение среднего мозга. В этих случаях на болевое раздражение может возникнуть децеребрационный тип двигательного ответа и окулоцефалический рефлекс. Зрачки быстро расширяются, исчезает их реакция на свет, появляются вегетативно-сосудистые расстройства, двусторонние патологические симптомы, угасают глубокие рефлексы.

Затылочное вклинение - ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии между краем большого затылочного отверстия и продолговатым мозгом может быть как самостоятельным, так и продолжением тенториального вклинения. Однако клиническая картина при нем отличается от тенториального вклинения. Его появление, как правило, обусловлено локализацией объёмного процесса в задней черепной ямке и может происходить в двух направлениях: вниз - в большое затылочное отверстие и вверх - в тенториальное. При нарастании гипертензии в задней черепной ямке резервные пространства заполняются мозговой или опухолевой тканью, а большая затылочная цистерна - опущенными миндалинами. Это приводит к их смещению и ущемлению между костным краем большого затылочного отверстия, а также дужкой первого шейного позвонка и продолговатым мозгом. Клинически это представлено часто внезапным резким усилением головной боли с иррадиацией в затылочную область, шею, вынужденным и фиксированным положением головы, рвотой, головокружением, сердечными и сосудистыми нарушениями в виде разлитой или пятнистой гиперемии лица, груди и верхних конечностей, обильным потоотделением, поперхиванием, менингеальным синдромом, учащением дыхания, а затем появлением нарушений его ритма, вплоть до остановки. Сознание к этому времени расстраивается до комы, зрачки расширяются без реакции на свет, возникает гипотония, арефлексия, исчезает окулоцефалический рефлекс. Эти клинические проявления обусловлены поражениями нижней части моста и продолговатого мозга. На патоморфологическом препарате отмечается странгуляционная борозда на уровне ущемления.

При латеральном типе вклинения головная боль умеренно выражена, нередко сопровождается тошнотой, головокружением, которые имеют тенденцию к нарастанию выраженности в динамике. При начальной компрессии промежуточного и особенно среднего мозга возникает расширение зрачка с вялой реакцией на свет на стороне наибольшего сдавления. Появление анизокории обусловлено сдавлением глазодвигательного нерва. На противоположной стороне от расширенного зрачка выявляется гемипарез. Перед развитием этих симптомов у больного может быть отмечено некоторое возбуждение и нарушение сознания по типу оглушения легкой или средней степени. Часто наблюдаются горизонтальный и вертикальный нистагм, а также патологические стопные рефлексы, больше представленные на стороне гемипареза. Дыхание учащается по диэнцефальному типу (частое, поверхностное, волнообразное). Артериальное давление повышается. По мере нарастания компрессии нарушение сознания углубляется до сопора, комы и появляются отмеченные выше другие симптомы, характерные для двустороннего поражения ствола на уровне промежуточного, среднего мозга и моста.

При опухолях задней черепной ямки иногда возникает смещение мозжечка снизу вверх и его вклинение между свободным краем тенториального намета и стволом (средним мозгом). Клинические проявления при этом напоминают височно-тенториальное вклинение. Частым синдромом при этом типе вклинения является синдром Гертвига-Мажанди, обусловленный сдавлением верхних ножек мозжечка. Клинически это проявляется расходящимся косоглазием с разностоянием глазных яблок по высоте.

На первых этапах развития дислокационного синдрома необходимо проведения дегедратационной терапии с паралелльной подготовкой больного к оперативному разрешению причин дислокации (дисфункция шунта и т.д.). В настоящее время дегидратационная терапия включает в себя использование осмодиуретиков (40% раствор глюкозы, 20% маннитола, глицерина) и салуретиков (триампур, диакарб, верошпирон, фуросемид и др.). При внутривенном введении осмодиуретиков создается осмотический градиент между кровью и мозговой тканью. В результате этого жидкость из межклеточных и внутриклеточных пространств устремляется в сосудистое русло, что приводит к увеличению объёма циркулирующей крови (синдром «плеторы»). Избыток жидкости из сосудистого русла выводится через почки, и после этого осмотический градиент смещается в сторону мозга. В связи с этим жидкость начинает обратно поступать в мозговую ткань, усиливая отёк мозга, который может превышать исходный («рибаунд»-эффект). Таким образом, применение осмодиуретиков позволяет достигнуть лишь временного эффекта (от 1 до 1,5 ч) и может быть использовано для экстренной помощи у больных с дисфункцией шунта и первично прогрессирующей гидроцефалией.

Применение салуретиков сопровождается повышенной реабсорбцией жидкости в восходящей части петли Генле. Отрицательным фактором использования этих препаратов является выведение вместе с мочой большого количества солей калия. Диуретический эффект обычно развивается в течение часа и длится 4-8 ч. Среди этих препаратов ацетазоламид (диакарб) наряду с уменьшением продукции СМЖ снижает внутричерепное давление. Для достижения дегидратационного эффекта маннитол вводят из расчета 1,5-2 г/кг. Глицерин дают из расчета 1-1,5 г/кг.

Мощное противоотечное действие оказывают глюкокортикоиды, особенно дексаметазон и дексазон. Для лечения и профилактики отёка и набухания мозга их следует применять в дозе 4-12 мг в сутки на протяжении 5 сут. с постепенным снижением дозы в последующие 3 -5 сут. Введение этих препаратов следует проводить в первую половину дня.

Введение наркотических препаратов больным с отёком и набуханием головного мозга противопоказано из-за их воздействия на дыхательный центр и задержку углекислоты, что приводит к угнетению дыхания и повышению внутричерепной гипертензии.

При нарастании внутричерепного давления больным показано, а в экстренных ситуациях крайне необходимо выполнение разгрузочной вентрикулярной пункции одномоментной или её продление наложением системы Арендта. Выведение СМЖ следует производить медленно, постепенно снижая его давление. Радикальным для восстановления ликвороциркуляции является удаление патологического объёмного процесса или наложение вентрикулоабдоминального, вентрикулопредсердного или

вентрикулосубгалеального ликворного шунта.

<< | >>
Источник: Кузьмин В. Д.. Гидроцефалия у детей: семиотика, диагностика и лечение: учебное пособие / В. Д. Кузьмин; АО «Медицинский университет Астана». - Астана,2018. - 158 с.. 2018

Еще по теме 5.4 ОСЛОЖНЕНИЯ:

  1. Осложнения.
  2. Осложнения
  3. Осложнения
  4. Осложнения.
  5. Течение, осложнения, прогноз
  6. Осложнения
  7. Течение, осложнения, прогноз
  8. Лечение тромбоэмболических осложнений
  9. Осложнения
  10. Глава 3 Регистрация, расследование поствакцинальных осложнений
  11. Течение, осложнения, прогноз
  12. РЕФЕРАТ. Осложнения аденомэктомии0000, 0000
  13. Осложнения методов искусственной физико-химической детоксикации
  14. Основные осложнения:
  15. Осложнения ХПН
  16. Течение, осложнения, прогноз
  17. Осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза.
  18. Инфекционные осложнения
  19. Осложнения аденомэктомии