<<
>>

4.1. ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГИДРОЦЕФАЛИЮ

Перинатальный период онтогенеза человека характеризуется завершением созревания плода и переходом организма к внеутробному существованию. Для развития мозга в этот период свойственны процессы миграции и дифференцировки клеточных элементов, формирование сосудистой сети, а также становление межклеточных отношений, включая специфические межнейронные связи.

Этим объясняется большая ранимость нервной системы и стойкость клинических проявлений.

Незрелая мозговая ткань, несмотря на меньшую, чем у взрослого, потребность в кислороде, все же весьма чувствительна к гипоксии. Внутриутробная гипоксия является наиболее частой причиной мертворождений и тяжелых повреждений мозга как во внутриутробном, так и в раннем постнатальном периоде. Доля ее в перинатальной смертности составляет около 15 - 20 %. Гипоксические (асфиксические) состояния в перинатальном периоде могут явиться результатом сложных процессов, развивающихся в организме беременной, в провизорных органах, а также в организме самою плода или новорожденного. Внутриутробная гипоксия по первичному патогенетическому механизму обычно является гипоксической, так как она связана с недостаточным поступлением кислорода в организм плода. Позже, в связи с присоединением нарушений кровообращения, развивается циркуляторная гипоксия. При этом в крови плода, кроме дефицита кислорода, создается декомпенсированный метаболический и дыхательный ацидоз, снижается щелочной резерв, что способствует вымыванию из тканей калия. Одновременно возрастает интенсивность гликолитических процессов, в результате чего уменьшается содержание гликогена.

Наиболее важным звеном в патогенезе гипоксии мозга является повреждение внутричерепной сосудистой системы: резко возрастает сосудистая проницаемость, значительные изменения происходят в свертывающей и противосвертывающей системах крови, что приводит к развитию отека и геморрагии не только в тканях мозга, но и печени, надпочечников, легких и других органов. Изменения кислотно - основного состава приводят к раздражению дыхательного центра. Это сопровождается активизацией дыхательных движений, что может вызвать аспирацию околоплодными водами. Следует учесть, что сами по себе физиологические процессы в родах, и адаптация новорожденных к внеутробным условиям существования сопровождается экстремальными влияниями на его организм, даже при отсутствии каких бы то ни было осложнений. Эти процессы в случаях внутриутробной гипоксии взаимно отягощают дальнейшее развитие мозга.

Изменения головного мозга при внутриутробной гипоксии проявляются гипоксически-дисциркуляторной энцефалопатией. Выраженность ее зависит от глубины и длительности гипоксического воздействия, гестационного возраста, индивидуальных особенностей предшествующего развития плода. Начальные изменения выражаются гиперемией вен и застойными явлениями в микроциркуляторном русле. Даже при кратковременной гипоксии расстройства циркуляции исчезают далеко не сразу. Возникшие в связи с этим и сохраняющиеся длительное время дистрофические изменения клеток приводят к задержке развития мозговых структур.

Длительная гипоксия приводит к тяжелым сосудистым нарушениям: часть сосудов паралитически расширена, другие сокращены.

Сосудистые изменения и отек создают условия для возникновения вторичной ишемии мозговой ткани, продолжающейся и после устранения первопричины гипоксии. В результате в белом веществе полушарий (особенно в субэпинди-мальных слоях) образуются зоны локального интенсивного отека, впоследствии превращающиеся в очаги некроза или полости (порэнцефалия). Для внутриутробной гипоксии типичны субарахноидальные кровоизлияния, чаще в проекции височной, теменной долей и мозжечке. Эти тяжелые повреждения приводят к грубой органической патологии нервной системы, нередко заканчивающейся летально во внутриутробном периоде или периоде новорожденности. Однако чаще всего встречаются легкие и средней степени тяжести повреждения мозга. Этот разряд патологии нуждается в особом внимании детских неврологов, нейрохирургов и педиатров. Впоследствии перенесенной гипоксии и последующего отека головного мозга, в отдаленном периоде формируется атрофия головного мозга различной степени выраженности и как следствие заместительная гидроцефалия смешанного характера (наружная и внутренняя), которая относиться к гидроцефалии ех уасиае (без давления). К сожалению, зачастую невропатологи при данном виде гидроцефалии назначают длительную дегедратационную терапию, которая не требуется [3].

Клиника острого периода перинатальных поражений головного мозга у новорожденных в основном характеризуется общемозговыми симптомами, очаговые же изменения могут, быть сглажены или вовсе не проявляются. По степени тяжести выделяют три клинические формы: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Большое значение в прогнозе состояния новорожденных имеют показатели шкалы Апгар.

Легкая форма поражения мозга (асфиксия длительностью: до 6 мин, оценка по шкале Ангар 6-7 баллов) проявляется в основном, вегетативными дисфункциями: цианоз, мраморный оттенок кожи, тахикардия. У больных повышена нервно-рефлекторная возбудимость: умеренно усилены врожденные рефлексы, за счет чего появляется спонтанный рефлекс Моро, отмечается мелкоамплитудный тремор рук, подбородка, нистагм. Указанные изменения ЦНС имеют обычно благоприятное течение, сглаживаясь через 2—3 недели жизни.

Средне-тяже лая форма поражения мозга (асфиксия в течение 7 - 15 мин, оценка по шкале Апгар 4 - 5 баллов) проявляется сочетанной общемозговой (оглушенность, брадикардия, аритмия дыхания, угнетение врожденных рефлексов сосания и поиска) и очаговой (косоглазие, птоз, асимметрия мимической мускулатуры,

анизорефлексия, анизотония, либо диффузная мышечная гипотония, часто сменяющаяся гипертонусом). Спонтанная двигательная активность отсутствует, в течение первой недели нередки и полиморфные абортивные судороги. Вегетативно-висцеральные симптомы проявляются более длительно и ярко: тахи- и брадикардии, расстройства терморегуляции, желудочно - кишечные дискинезии, пневмопатии. Клинические проявления сохраняются в течение 1,5 - 2 месяца и дольше.

Тяжелая форма поражения мозга (оценка по шкале Апгар колеблется от 0 до 3 баллов) проявляется глубокими расстройствами сознания - вплоть до комы. В анамнезе таких детей наряду с отягощением беременности отмечается длительная асфиксия плода и новорожденного, нередко сочетающаяся с родовой травмой.

В клинической картине обращает на себя внимание отсутствие реакции на окружающее, вялость, адинамия, глубокое угнетение сосательного, глотательного и других врожденных рефлексов. Дети все время пребывают в состоянии сна, хотя он поверхностный, тревожный, прерываемый вскрикиваниями, стоном. Отмечается снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Зрачки обычно сужены (нередко отмечается анизокория), реакция на свет угнетена. Иногда можно выявить нистагм, парезы взора вверх. На этом фоне появляются или нарастают фокальные клонические, а нередко и тонические судороги, порой переходящие в опистотонус и эпистатус. Сопутствующие тяжелые вегетативно-висцеральные нарушения проявляются аритмией дыхания, нарушением терморегуляции.

Описанная картина может появиться сразу же после рождения или спустя несколько часов, реже 2 - 3 суток. Тяжесть состояния больных усугубляется за счет нередко присоединяющегося внутричерепного кровоизлияния с нарастающим генерализованным отеком мозга. Необходимо помнить, что динамика клинической картины у новорожденных меняется очень быстро. При этом общемозговые симптомы, как правило, перекрывают очаговые, поэтому их оценка играет важную роль в прогнозировании состояния. Следует, отметить, что на тяжесть клинических проявлений решающее значение оказывают выраженность внутриутробной и постнатальной гипоксии, а также вид внутричерепного кровоизлияния и его локализация. У новорожденных редко страдают крупные глубинные сосуды, чаще наблюдается надрыв или отрыв серповидного отростка, мозжечкового намета, вены Галена. Внутричерепные кровотечения могут протекать как в форме субарахноидальных кровоизлияний, так и эпи- и субдуральных внутримозговых гематом, в том числе и внутрижелудочковых.

У недоношенных новорожденных в развитии внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) большое значение имеет герминальный матрикс - это эмбриональная ткань с высокой метаболической и фибринолитической активностью, продуцирующая глиобласты. Эта субэпендимальная пластинка наиболее активна между 24-й и 34-й неделями гестации и представляет собой скопление хрупких сосудов, стенки которых лишены коллагеновых и эластичных волокон, легко подвержены разрыву.

<< | >>
Источник: Кузьмин В. Д.. Гидроцефалия у детей: семиотика, диагностика и лечение: учебное пособие / В. Д. Кузьмин; АО «Медицинский университет Астана». - Астана,2018. - 158 с.. 2018

Еще по теме 4.1. ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГИДРОЦЕФАЛИЮ:

  1. Поражения головного мозга в неонатальном периоде
  2. Отек, мозга (гидроцефалия)
  3. Сдавливание головного мозга
  4. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  5. Компьютерная томография головного мозга
  6. Сотрясение головного мозга
  7. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  8. Ушиб (контузия) головного мозга
  9. Магнитно-резонансная томография головного мозга
  10. 1.3. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АСИММЕТРИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  11. ОТЁК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА