<<
>>

Критерии диагноза

Структурных различий между психозами при эпилепсии и шизофрении нет. Это находит объяснение в свете положений концепции единого психоза в современном ее понимании, не отвергающей общности основных звеньев патогенеза процессуальных расстройств.

Основными дифференциально -диагностическими критериями, с помощью которых

верифицируется диагноз эпилептического психоза, являются: наличие эпилептических изменений личности и пароксизмов, появление психотических расстройств спустя много лет (в среднем через 10-15) после возникновения первых припадков. Существенным диагностическим признаком является динамика эпилептического дефекта. С нарастанием дефицитарных расстройств вначале утрируются свойственные больным до начала пароксизмов черты так называемой эпилептоидной личности, а затем наступает их «консолидация», благодаря которой «стираются» индивидуальные особенности реагирования.

К таким типичным для больных эпилепсией личностным особенностям относятся: полярность аффекта, склонность к детализации, прямолинейность и категоричность суждений, ригидность, своеобразное эгоцентрическое понимание своего долга, подчеркнутая исполнительность, аккуратность, старательность.

Эти проявления значительно отличаются от изменений личности, свойственных больным шизофренией: отгороженности от окружающих, парадоксальности суждений, амбивалентности и др. Изменения личности у больных эпилепсией накладывают свой отпечаток и на проявления психоза: наличие дисфорических расстройств в структуре аффективных психозов, преимущественно «земной характер» и детализация фабулы бреда, тяжеловесность негативизма и брутальный характер кататонического возбуждения.

Общим диагностическим признаком прогредиентного течения эпилептической болезни является возникновение психотических расстройств в среднем после 10-15 лет с момента появления первых пароксизмов.

Имеют место, однако, и предикторы развития того или иного типа прогредиентности эпилептического процесса. Преобладание вегетативных пароксизмов в сочетании с аффективными психозами, например, следует расценивать как признак благоприятного течения болезни. Усиление паранойяльных черт личности в третьем десятилетии жизни - как фактор риска отставленной экзацербации процесса с появлением в последующие два десятилетия галлюцинаторно-бредовых расстройств. Возникновение генерализованных судорожных припадков и полиморфизм психозов с кататоническими включениями в молодом возрасте - как фактор риска неблагоприятного течения болезни.

Для диагноза имеет значение зависимость структуры психоза от преимущественной локализации эпилептического очага.

Преобладанию аффективных расстройств в структуре психоза чаще соответствуют данные электроэнцефалограммы о локализации эпилептических очагов в глубинных отделах мозга. Преобладание галлюцинаторно-бредовых расстройств чаще отмечается при поражении височных долей мозга, коррелятом чего является «многоочаговость» нарушений его биоэлектрической активности. Наличию кататонических проявлений в структуре полиморфного эпилептического психоза соответствует лобно-височная и лобная локализация эпилептического очага.

Структура психотических расстройств меняется (усложняется, обедняется) либо стабилизируется по мере развития эпилептического процесса. При всех типах течения эпилептического процесса несомненное значение имеет регулярность и непрерывность многолетней терапии противоэпилептическими средствами. Дозы противоэпилептических и психотропных средств, эффективных при комбинированном лечении пароксизмальных и психотических расстройств, зависят от степени прогредиентности эпилептического процесса. Устанавливается как бы динамическое равновесие между эффективностью медикаментозной терапии и темпом прогредиентности болезни.

Благоприятное течение эпилептической болезни не приводит к формированию эпилептической деменции. Ему соответствует гиперсоциально -компульсивная структура преморбидной личности, преобладание вегетативных форм пароксизмов, которые успешно купируются соответствующими медикаментами.

Терапевтическое действие противоэпилептических средств проявляется сразу же после их назначения либо в первые полторы-две недели лечения и почти никогда не ведет к появлению новых или видоизмененных пароксизмов. Личностные изменения в сущности представляют собой утрированное обострение преморбидных индивидуальных особенностей. Прямолинейность, ригидность сочетаются с подчеркнутой исполнительностью, старательностью, во многом формальными поисками справедливости и безупречных решений. Одной из характерных сторон психики таких больных является особая гипертимность, которая обусловливает постоянство социально -трудовых установок и ценностных ориентаций.

В структуре преходящих или хронических психозов отмечается преобладание аффективных и аффективно-бредовых расстройств. К транзиторным психозам относятся депрессии, мании, острые ипохондрические состояния, состояния тревоги с идеями отношения, отравления, преследования. Группа приступообразных психозов представлена аффективными, депрессивнобредовыми и маниакально-бредовыми приступами. Хронические психозы характеризуются аффективно-бредовыми синдромами с преобладанием сверхценных идей.

Течению болезни с отставленной экзацербацией эпилептического процесса соответствуют умеренно выраженные признаки интеллектуально -мнестического снижения, отчетливый личностный сдвиг и обострение продуктивной психопатологической симптоматики на отдаленных этапах заболевания.

В отличие от благоприятного варианта течения болезни, пароксизмальные явления у больных с самого начала представлены разнообразными формами: психосенсорные и психомоторные варианты височных приступов, абсансы, адверсивные и генерализованные судорожные припадки.

В условиях систематического лечения обратное развитие пароксизмального синдрома проходит несколько этапов, однако судорожные формы исчезают весьма быстро, тогда как разновидности височной эпилепсии и некоторые фокальные припадки, как правило, отличаются терапевтической резистентностью.

Эпилептический процесс первоначально не затрагивает ядро личности, но изменяет формальное течение психических явлений: переживаний, способов выражения, реакций, поведенческих актов.

Это выражается в их замедлении и персеверации. Однако сравнительно поздняя экзацербация процесса все же приводит к тому, что все в большей мере изменяется личностная структура: эмоциональная доступность уступает место эгоцентризму, эмпатия - раздражительности и агрессивности, альтруистические тенденции - властолюбию. В этих случаях эпилептическое изменение личности и трудоспособность обусловлены, помимо самого патологического процесса, стереотипными и однообразными реакциями больного на проявления заболевания и в первую очередь на изменившееся положение в семье, в трудовом коллективе, в микросоциальных связях. Психотические проявления выражаются главным образом в бредовых расстройствах с галлюцинаторными включениями. Здесь в наибольшей мере представлены бредовые состояния с фабулой ипохондрического содержания. Из транзиторных психозов с преимущественно бредовыми расстройствами отмечены острые галлюцинаторно-бредовые состояния, делирии. К приступообразным относятся психозы с затяжными аффективно-бредовыми, бредовыми и кататоническими расстройствами. Хронические психозы характеризуются преимущественно аффективно -бредовыми расстройствами с галлюцинаторными и кататоническими эпизодами.

Неблагоприятное течение эпилепсии начинается преимущественно в детском и подростковом возрасте и обусловлено прежде всего органическим поражением головного мозга.

Заболевание развивается на фоне церебральной недостаточности и соматоневрологических нарушений. Припадки носят полиморфный характер. В детском возрасте они представлены типичными эволюционными формами: ретро- и пропульсивными («салаамовы» поклоны, астатические), пикнолептическими с элементами орального автоматизма, миоклоническими с локомоторным компонентом, классическими абсансами. В дальнейшем преобладают варианты с постуральными и психомоторными компонентами, массивными вазовегетативными диссоциациями, а также генерализованные судорожные с выраженными явлениями постпароксизмального нервного истощения.

По ходу болезни возникают длительные периоды декомпенсаций, наиболее тяжкими проявлениями которых следует считать частые серии судорожных припадков, статусоподобные состояния и статусы, сумеречные помрачнения сознания, постоянную обнубиляцию и, наконец, нарастание признаков эпилептической деменции, на первый план в структуре которой выступают брутальная эксплозивность, несостоятельность в оценке окружающих событий, торпидность, вязкость мышления и мнестические нарушения.

Нередким приемом для купирования пароксизмального синдрома является повышение суточных доз антиконсультантов до предельно рекомендуемого уровня. Такая тактика продиктована высокой резистентностью пароксизмов. Психотические расстройства как бы продолжают процессуальное движение болезни, в значительной мере вырастая из личностной патологии. Стойкая утрата профессиональной трудоспособности больных объясняется появлением полиморфных психотических расстройств, свидетельствующих о глубоком расстройстве церебральных функций. Здесь чаще всего отмечается сочетание психоза с грубым мнестико-интеллектуальным снижением. Вследствие того, что структура деменции отличается особой сложностью, подчас трудно наметить какую-либо последовательность в развитии психоза. Лишь на более отдаленных этапах развития эпилептического процесса наступает известная стабилизация клинической картины болезни, появляется возможность

социально-трудовой реабилитации больных.

Среди транзиторных психотических состояний чаще всего отмечаются психозы с кататоническими расстройствами. К приступообразным психозам относятся разной продолжительности расстройства кататоно -бредового и кататонического регистра. Хронические психозы представлены преимущественно сутяжным бредом в сочетании с проявлениями вторичной кататонии или кататоническими состояниями с аффективно-бредовыми включениями.

При решении вопросов медико -социальной и судебно-психиатрической экспертизы следует руководствоваться тем обстоятельством, что с обратным развитием пароксизмального синдрома ведущими критериями утяжеления диагноза наряду с динамикой личностных расстройств становятся изменчивость структуры и переходный характер продуктивной психопатологической симптоматики.

В плане психиатрического диагноза практически целесообразным является выделение в развитии психопатологических расстройств при эпилепсии четырех стадий. На первой мыслительные функции клинически остаются неизмененными. Начиная со второй в нарастающей степени выявляется картина эпилептической деменции.

На второй стадии отмечается снижение творческих особенностей, оперативной памяти, возникают выраженные аффективные расстройства. На третьей стадии очевидным клиническим фактором становится инертность, тугоподвижность и предметно-конкретный характер мышления. Четвертая стадия представлена «концентрическим слабоумием».

Свидетельством того, что варианты течения и стадии развития болезни относятся к основным детерминантам диагноза, является зависимость характера исходов болезни не столько от присущей для каждого отдельного случая определенной формы течения психоза: транзиторной, приступообразной или хронической, сколько от регистра психотических расстройств: аффективного, бредового или кататонического.

На первой стадии развития психопатологических расстройств, т. е. до появления признаков деменции, трудоспособность сохраняется при транзиторных депрессиях с гиподинамией и сенситивным бредом отношения, субдепрессивных приступах психоза, хронических аффективно-бредовых расстройствах со сверхценными идеями. Временная нетрудоспособность наступает при увеличении в структуре транзиторных психозов доли вегетативных и бредовых компонентов, появлении в структуре приступообразных психозов идей малоценности, ипохондрических реакций, обострения бредовых переживаний в рамках хронического аффективно-бредового психоза. Больные ограниченно трудоспособны или полностью нетрудоспособны при затяжных аффективно-бредовых приступах психоза, утяжелении клинической картины болезни за счет кататоно-бредовых, кататонических или полиморфных психотических расстройств.

На второй стадии развития психопатологических расстройств, проявляющейся

в преобладании в структуре деменции аффективных нарушений, трудоспособность больных с приступообразными психозами преимущественно бредовой структуры стойко снижается вследствие значительного снижения способности адекватно оценивать производственную ситуацию, склонности к конфликтам. Больные нетрудоспособны при доминировании в структуре хронического психоза галлюцинаторно-бредовых и кататоно-бредовых расстройств.

На третьей стадии развития психопатологических расстройств, характеризующейся стойкими и выраженными нарушениями мышления, брадифренией, появляется возможность более широкого трудоустройства больных в специально созданных условиях при стабилизации структуры полиморфных психотических образований. Больные нетрудоспособны в случаях развития параноидной эпилептической деменции.

На четвертой стадии развития психопатологических расстройств формируется выраженный мнестико-интеллектуальный дефект. При уменьшении доли аффективных и бредовых расстройств больные, признававшиеся нетрудоспособными на предыдущих стадиях болезни, могут быть приспособлены к труду в лечебно-трудовых мастерских или специальном цехе либо в условиях обычного производства. При преобладании в структуре полиморфных затяжных и хронических психотических состояний субступорозных проявлений больные нетрудо способны.

Своевременное использование перечисленных критериев диагностики многообразных вариантов структуры и динамики эпилептических психозов и деменции, в совокупности составляющих обширную, но до настоящего времени все еще недостаточно изученную область патологии, будет способствовать выявлению и использованию в реабилитационном плане остаточной трудоспособности, а также правильной оценке и профилактике общественно опасных действий со стороны одного из самых распространенных контингентов психически больных.

Преобладание неврологического подхода к диагностике эпилепсии на современном этапе, отраженное в МКБ-10, по-видимому, является следствием несогласованности действий участвовавших в создании классификации экспертов неврологов и психиатров. Первые, как известно, занимаются исследованием и лечением преимущественно начальных этапов течения болезни, вторые - более отдаленных. При появлении психических расстройств у больных неврологи охотно расстаются со своими пациентами, и даже наиболее радикально настроенные из врачей, имеющих отношение к лечению эпилепсии, - нейрохирурги - в большинстве своем считают психические расстройства при данном заболевании противопоказанием не только для хирургического вмешательства, но и для продолжения ведения их неврологами. (R. Marchanda и соавт.,1993; D. Blumer и соавт.,1998; P. Shaw и соавт.,2004).

Бесспорным показанием для успешного раннего хирургического вмешательства W. J. Kim и соавт. (1997), Y. Mayanagi и соавт. (1997) считают мезиальный височный склероз с устойчивой к лекарственной терапии эпилепсией. Вместе с тем Р. Moran и соавт. (1997) приводят данные, по которым пациенты, направляемые на операцию по поводу резистентной височной эпилепсии, нередко обнаруживают при структурированной психиатрической оценке разнообразные психические расстройства. P. E. Selai и соавт. (1997) полагают, что лишь 20 % больных эпилепсией, направляемых в нейрохирургическое отделение, не имеют психологических и психиатрических противопоказаний для операции.

По свидетельству Е. Garcia-Flores (1997), долгосрочные результаты хирургического лечения эпилепсии редко описываются в медицинской литературе. Автор приводит результаты собственного проведенного им с 1972 по 1994 гг. ретроспективного изучения 100 взрослых пациентов, перенесших в среднем 13,2 года назад хирургические операции по поводу резистентных сложных парциальных припадков. По данным автора, полностью были освобождены от припадков и полностью себя обеспечивали 32 % больных. Отмечали пользу от операции, но «не были удовлетворены собой» 28 % пациентов, а 25 % пациентов имели результатом операции хирургические и психологические неудачи. На основании того, что психические расстройства до операции имели 15 % пациентов и 6 % из них в период катамнестического наблюдения предпринимали суицидальные попытки, автор приходит к выводу о необходимости признать хронические психические расстройства противопоказанием для хирургической операции при эпилепсии. Психиатры, как правило, не располагают или пренебрегают данными предшествующего обследования и лечения больных у неврологов и не связывают характер инициальных этапов болезни, а заодно и неврологическую классификацию эпилепсии с наблюдающейся картиной психических расстройств. В результате в практике ведения больных эпилепсией большинству неврологов, по существу, оказывается неизвестным отдаленный (долговременный) катамнез почти всех форм или вариантов эпилепсии, которые сведены в МКБ-10 в рубрике G40. На необходимость проведения контролируемых исследований распространенности и тяжести психических расстройств после хирургического лечения эпилепсии и идентификации их предикторов указывают S. Macrodimitris и соавт. (2011).

Лишь некоторые из неврологов прогнозируют на непродолжительный срок у своих пациентов ту или иную степень вероятности развития психических расстройств.

На основании результатов проведенных исследований G. Bogliun и соавт. (1997) считают, что пациенты с криптогенной или идиопатической эпилепсией имеют не больше риска появления у них психических расстройств, чем неврологически не контролируемая популяция. Благоприятный прогноз с относительной сохранностью интеллекта при эпилепсии у пациентов с детским церебральным параличом отмечают К. L. Kwong и соавт. (1997). В то же время у пациентов, поступающих на лечение в детскую неврологическую амбулаторию, P. M. Leary и соавт. (1997) в значительной части случаев отмечают выраженные «расстройства психического развития». По мнению R. Lossius и соавт. (1997), подростки с эпилепсией имеют повышенный риск появления у них психических расстройств. Высокую частоту умственной отсталости у пациентов с серийными припадками при West Syndrome и Lennox-Gastaut Syndrome отмечают М Yoshida и соавт. (1997).

Неврологи нередко высказывают в адрес психиатров во многом справедливые обвинения в том, что те не проводят достаточных исследований, способствующих пониманию патогенеза и, следовательно, разработке патогенетического лечения пароксизмальных расстройств при эпилепсии. В ответ на это вторые поражаются узости взглядов первых, лишь формально связывающих, по их мнению, психические расстройства с эпилепсией, считая их не закономерными проявлениями болезни, а лишь следствием ее резистентности к проводимой терапии или следствием неправильной терапии.

Возникновение подобного рода непродуктивных дискуссий между врачами разных специальностей, занятыми лечением эпилепсии, а также значительную неоднородность взглядов на происхождение при ней психических расстройств можно подтвердить следующими примерами.

Причиной «психотических манифестаций» при эпилепсии Sh. Bibileishvili (1997) считает «повышение уровня медикаментозной интоксикации». Сомневаясь в том, что начало эпилепсии в детском возрасте всегда ведет к личностным расстройствам в период взросления больных, D. Fitzpatrick и соавт. (1997) в основу проводимого ими анализа кладут только факт возникновения эпилептического припадка у детей, не приводя других данных, имеющих, как свидетельствуют результаты наших исследований, значение для прогноза: типы припадков, частоту их повторений, полиморфизм, эффективность противоэпилептической терапии и др. L. Forsgren (1997) «наиболее изученным прогностическим признаком» считает ремиссию припадков. «Уровни психопатологии» S. Jarvie и соавт. (1997) связывают с «социальными и физическими влияниями эпилепсии». Причину «повышения риска появления психических расстройств» у подростков с эпилепсией R. Lossius и соавт. (1997) видят лишь в том, что им «навязываются ограничения и запреты в повседневной жизни».

Если попытаться сопоставить диагностику эпилепсии, приведенную в рубрике G40. МКБ-10, с предлагаемой нами классификацией типов течения данного заболевания, то исходя из приведенных нами в настоящей и предшествующих главах данных можно сделать следующие самые общие предположения, которые нуждаются в тщательной проверке в ходе специальных клинико-катамнестических исследований (Табл. 2).

К благоприятному типу течения болезни по -видимому, относятся миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста и неонатальные судороги.

К типу течения болезни с отставленной экзацербацией предположительно могут быть отнесены локализованные эпилепсии с простыми и комплексными парциальными припадками.

К неблагоприятному типу течения болезни относятся генерализованные эпилепсии с синдромом Леннокса-Гасто, салаамовыми тиками, ранней миоклонической энцефалопатией, синдромом Уэста.

Особенно нуждаются в уточнении типа течения болезни такие ее формы как детские эпилептические абсансы (пикнолепсия), эпилепсия с генерализованными судорожными припадками при пробуждении, ювенильная эпилепсия, эпилепсия с миоклоническими абсансами, миоклоно-астатическими припадками и детскими спазмами.

Необходимость проведения соответствующих исследований в определенной степени подтверждается рядом эпидемиологических данных, приводимых в литературе последнего времени.

Прежде всего необходимо отметить, что по данным эпидемиологического исследования, проведенного P. Satischandra и соавт. (1997), первично генерализованная тонико-клоническая эпилепсия составляет в общей популяции больных эпилепсией 54,5 %, парциальная эпилепсия - 27,4 %, рефлекторная эпилепсия - 6,9 %, миоклонус-эпилепсия - 1,9 %, псевдоприпадки - 1 %, абсансы - 0,3 %. По данным эпидемиологического исследования, проведенного в Колумбии A. Velez и соавт. (1997), популяция больных эпилепсией в большинстве своем представлена случаями симптоматической парциальной эпилепсии.

По данным Н. Quattrini и соавт. (1997), основанным на изучении 2152 амбулаторных пациентов-детей и взрослых-парциальные припадки имеют место в 84 % случаев эпилепсии (только простые парциальные припадки - в 3 % случаев, только сложные парциальные припадки - в 16,4 % случаев, с вторичной генерализацией - в 64,6 % случаев). Первично же генерализованные (судорожные и бессудорожные) припадки, по данным авторов, наблюдаются в 13,2 % случаев, а синдром Леннокса-Гасто - лишь в 2,8 % случаев.

По сообщению F. Semah и соавт. (1997), осуществивших сплошное изучение 2075 амбулаторных больных эпилепсией старше 16 лет, в 60 % случаев диагностируется эпилепсия с установленной локализацией, в 21 % случаев - генерализованная эпилепсия, в 17 % случаев - эпилепсия с неустановленной локализацией.

Приведенные данные подтверждают заключение F. Semah и соавт. (1997) о том, что современная международная классификация эпилепсии дает возможность наметить исследование лишь некоторых фактов, лежащих в основе прогноза.

Что касается данных литературы, непосредственно относящихся к вопросу о сочетании неврологических и психических расстройств в том порядке обозначений, который использован в рубрике G40 МКБ-10, то можно установить лишь немногое, что может быть принято в качестве критериев типа течения заболевания.

Детская доброкачественная парциальная эпилепсия (G40.0) характеризуется P. Vigliano и соавт. (1997) отсутствием когнитивных расстройств, но при этом, как отмечают авторы, пациенты обнаруживают эмоциональные проблемы, а у 75 % из них отмечаются психосоматические расстройства.

Таблица 2. Критерии диагноза эпилепсии по МКБ-10 и возможности установления типа течения болезни

Диагноз эпилепсии по МКБ-10 Тип течения болезни
040.0 Локализованная (фокальная) (парциальная) идиопатическая эпилепсия и эпилептиче­ские синдромы с судорожными припадками с фокальным началом

Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области

Детская эпилепсия с пароксизмальной ак­тивностью на ЭЭГ в затылочной области

Для уточнения типа течения бо­лезни необходимы катамнестическис исследования
040.1 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептиче­ские синдромы с простыми парциальными припадками

Приступы без изменения сознания Простые парциальные припадки, переходящие во вторично генерализованные припадки

С отставленной экзацербацией

Диагноз эпилепсии по МКБ-10 Тип течения болезни
G40.2 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептиче­ские синдромы с комплексными парциаль­ными судорожными припадками С отставленной экзацербацией
Приступы с изменением сознания, часто с эпилептическим автоматизмом Комплексные парциальные припадки, пере­ходящие во вторично генерализованные припадки
G40.3 Генерализованная идиопатическая эпилеп­сия и эпилсптическае синдромы
Доброкачественная(ые): миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста неонатальные судороги (семейные) Благоприятный
Детские эпилептические абсансы (пикнолепсия)

Эпилепсия с большими судорожными припадками^гапё mal) при пробуждении

Для уточнения типа течения бо­лезни необходимы катамнестические исследования
Ювенильная:

абсанс-эпилепсия,

миоклоническая эпилепсия (импульсивный малый припадок, petit mal)

Для уточнения типа течения бо­лезни необходимы катамнестические исследования
Неспецифические эпилептические припад­ки: атонические, клонические, миоклониче- ские, тонические, тонико-клонические Данные недо­статочны для определения типа течения болезни
G.40.4 Другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов

Диагноз эпилепсии по МКБ-10 Тип течения болезни
Эпилепсия с: миоклоническими абсанса- Для уточнения
ми, миоклоно-астатическими припадками. типа течения
Детские спазмы болезни необхо­димы катамнести- ч ее кие исследо­вания
Синдром Леннокса-Гасто Салаамов тик

Симптоматическая ранняя миоклоническая

энцефалопатия

Синдром Уэста

Неблагоприятный

У 35 % обследованных детей с благоприятной фокальной эпилепсией (G40.0) Н. Mayer и соавт. (1997) выявили расстройства внимания и эмоциональные расстройства.

У детей с симптоматической парциальной эпилепсией (G40.1 и G40.2) Z. Martinovic и соавт. (1997) и A. Pelliccia и соавт. (1997) отмечают расстройства внимания.

Дефицит познавательных функций у детей, по данным Н. Holthausen (1997), чаще имеет место при симптоматической (G40.1 и G40.2) эпилепсии, чем при идиопатической. У большинства пациентов с простыми или комплексными парциальными припадками с наличием или отсутствием вторичной генерализации (G40.1 и G40.2) при наличии у больных аур типа переживания опыта R. Manchanda и соавт. (1997) часто обнаруживали психические расстройства. Подростки, наблюдавшиеся Т. Wolanczyk (1997) по поводу комплексных парциальных припадков (G40.2), характеризовались отчетливо сниженным уровнем оптимизма и пониженной самооценкой. По данным Е. J. Clarke и соавт. (1997), во всех наблюдавшихся ими случаях с комплексными парциальными припадками (G40.2) имели место «неаффективные психозы». У пациентов с комплексными парциальными припадками (G40.2) В. Н. Landgrebe (1997) наблюдал альтернативные шизофреноподобные психозы с уменьшением частоты припадков и вынужденной нормализацией ЭЭГ.

E. Sarac и соавт. (1997) на основании результатов проведенного ими исследования утверждают, что большинство использованных ими тестов на память выявляют ее повреждения не только при парциальной (G40.1 и G40.2), но и при первично генерализованной (G40.3) эпилепсии.

При «поверхностном скрининге» психических расстройств G. Bogliun и соавт. (1992) у пациентов с идиопатической эпилепсией (G40.0 и G40.3) выявили преобладание депрессий.

Доброкачественные неонатальные (семейные) судороги (G40.3), по данным F. Vigevano и соавт. (1997), имеют благоприятный исход в плане психомоторного развития у пациентов. На небольшом числе случаев N. Tatishvili и соавт. (1997) приводят данные о нелеченной ювенильной миоклонической эпилепсии (G40. 3) и grand mal при пробуждении (G40. 3) и сообщают, что у пациентов в возрасте от 50 до 75 лет с указанными диагнозами и сохраняющимися редкими припадками отмечаются нормальный интеллект и правильное поведение. При ювенильной миоклонической эпилепсии (G40.3) V. Sofi a и соавт. (1997) отмечают расстройства краткосрочной памяти и счета. При ювенильной миоклонической эпилепсии, входящей в качестве синдрома в группу идиопатических генерализованных эпилепсии (G40.3) S. Malagold и соавт. (1997) выявили у больных когнитивную недостаточность, которая, как им кажется, может объяснять отклонения в социальном поведении у пациентов.

По данным W. M. Bumham (2002), до 20 % пациентов с идиопатической семейной эпилепсией резистентны к проводимой медикаментозной терапии, а треть из них имеют психические расстройства.

Медицинским фактором, имеющим отношение к задержке исследующего поведения и социального опыта у детей дошкольного возраста, О. Sugiyama и соавт. (1997) считают генерализованную эпилепсию любого происхождения (G40.4). Увеличение связи между поведенческими и когнитивными расстройствами у детей было установлено Z. Martinovic и соавт. (1997) при синдроме Леннокса-Гасто (G40.4). При синдроме Уэста (G40.4) 85-90 % случаев заболевания F. Vigevano и соавт. (1997) относят к симптоматической эпилепсии, и пациенты, по их данным, обнаруживают «прогрессирующее психомоторное снижение».

Приведенные данные свидетельствуют о нецеленаправленном, случайном характере проводимых исследований в области психических расстройств при тех «основных эпилептических синдромах», которые приняты комиссией по классификации эпилепсии и терминологии Международной лиги борьбы с эпилепсией и которые вошли в МКБ-10.

Единственно возможным разрешением создающихся противоречий между тремя группами специалистов - неврологами, нейрохирургами и психиатрами - является, на наш взгляд, объединение их усилий для формирования комплексного подхода к ведению пациента на ранних этапах болезни. Мировая и отечественная практика организации противоэпилептической службы уже выработала такую ее форму, как деятельность центров эпилепсии.

Специализированные противоэпилептические центры работают в режиме регулярных визитов пациентов в клинику и регулярного медикаментозного воздействия на их состояние (J. Beaussart-Defaye и соавт., 1997) и во многих случаях компенсируют в этом отношении недостатки служб здоровья в целом (N. Е. Bharncha и соавт., 1997; М. Boyle, 1997; В. Brulde, 1997; Н. Collinge, 1997; F. Semah и соавт., 1997). Ими создается база данных о различных контингентах больных: детей с установленными эпилептическими синдромами (A. Berger и соавт., 1997; P. Jallon, 1997), больных, включенных в протокол ведения диагностики и лечения эпилепсии и другие технологии (Е. Centurion и соавт., 1997; С. J. Currie и соавт., 1997; В. Dalla Bernardina, 1997), пациентов с наличием показаний и противопоказаний для хирургического лечения (Е. Garcia-Flores, 1997; S. Jarvie и соавт., 1997; К. Larsson и соавт., 1997).

Другой практической задачей центров является апробация и осуществление ведения пациентов мультидисциплинарными группами специалистов, в состав которых в одних случаях входят медицинские сестры, социальные работники, физиотерапевты, специалисты по терапии занятостью и психологи (J. E. Chaplin и соавт., 1997), в других - врачи-эпилептологи, медсестры, социальные работники и нейропсихологи (К. Larsson и соавт., 1997), либо психологи, социальные работники и неврологи в кооперации с представителями муниципалитета (A. Piazzini и соавт., 1997).

В исследовательские программы центров входит проведение диагностических опросов в населении по различным аспектам клиники эпилепсии, качества жизни пациентов и их семей и др. (М. С. Siffels и соавт., 1997; R. Thorbecke, 1997; D. Tourniaire и соавт., 1997, и др.).

Однако, как можно видеть из приведенных данных, в такого вида деятельности нет места психиатрам. В большинстве случае она объединяет усилия неврологов и нейропсихологов, реже - неврологов, нейропсихологов и нейрохирургов.

Вместе с тем нельзя не отметить значительный опыт диагностической работы ряда зарубежных центров, широко использующих в целях диагностики психологическое и нейропсихологическое тестирование больных эпилепсией.

По мнению Е. Baeta и соавт. (1997), батарея нейропсихологических тестов для обследования больных эпилепсией должна быть не слишком длинной, позволяющей дифференцировать больных с височным и лобным фокусом и помогающей в отборе больных для хирургического лечения, включающей тесты, которые уже апробированы, детерминирующей пациентов с диффузными или мультифокальными когнитивными дефектами.

Многочисленные современные методы исследований подобного рода, которые с позиции врача-клициниста следует, по-видимому, относить к разряду вспомогательных при изучении клиники эпилепсии, можно сгруппировать следующим образом.

Исследования личности: Internatonal Personality Disorder Examination (E. H. de Graaf и соавт., 1997), MMPI (J. L. Moore и соавт., 1997) и ММР1-2 (M. Inami и соавт., 1997), Personality

Assessment Schedule (D. Fitzpatrick и соавт., 1997), Тест личностной регуляции (М О. Abdulghani и соавт., 1997), Three Dimensions Personality Inventory (M Popovic и соавт., 1997).

Исследования поведения: Aberrant Behaviour Checklist (G. Baker и соавт., 1997), Adaptive Behaviour Scale (S. D. Ferrie и соавт., 1997), Компьютеризованная система нейроповеденческой оценки (S.-L Lai и соавт., 1997), Child Behaviour Cheklist (J. K Austin и соавт., 1997), Conner's Teachers and Parents Rating Scale (R. M Pressler и соавт., 1997), Поведенческая оценочная шкала (М О. Abdulghani и соавт., 1997), Тестирование психомоторных функций с использованием лабиринта (М Sato и соавт., 1997), Tsumori Infant Developmental Test (O. Sugiyama и соавт., 1997).

Исследования познавательной сферы: A Global Assessment of Functions Scale (P. Moran и соавт., 1997), Continuous Performance Test (M Levav и соавт., 1997), French Scale of Memory Effi ciency (D. Torniaire и соавт., 1997), Групповой тест на общий интеллект (М О. Abdulghani и соавт., 1997), Шкала Epilepsy Knowledge Profi le (S. Jarvie, 1997), Wechsler Adult Intelligence Scale (N. Adachi и соавт., 1997; P. Moran и соавт., 1997), Wechsler Intelligence Scale for Children (O. Aleksic и соавт., 1997; N. Krstic и соавт., 1997), Wechsler Memory Scale-Revised (V. Lespinet, 1997; D. McMackin, 1997; E. Pauli и соавт., 1997; D. Tourniaire и соавт., 1997).

Речевые функции у больных эпилепсией исследуются с комплексным использованием: Porch Index of Communicative Ability, Boston Naming Test, Token Test, Reading Comprechension Battery for Aphasia, Wechsler Memory Scale и Slosson Intelligence Test-Revised (R. Abou-Khalil и соавт., 1997).

Снижение успеваемости у учащихся измеряется с использованием стандартного теста, охватывающего арифметический счет, написание диктанта, исследование орфографии, техники речи и др. (A. R. Aldenkamp и соавт., 1997).

Исследования эмоционального ответа на стрессорные события проводятся с использованием Picture Frustration Study, Apathy Evaluation Scale и Beck Depression Inventory (G. Bogliun и соавт., 1997).

Для изучения депрессии при эпилепсии используются Beck Depression Inventory и Hamilton Depression Rating Scale (E. Motta и соавт., 1997; V. Sofi a и соавт., 1997), а также Inventory of Depressive Symptomatology Self Report Questionnaire (C. Sykes и соавт., 1997).

Особое значение современными исследователями придается комплексному анализу когнитивной сферы у больных эпилепсией с применением в каждом случае батареи тестов, например, Wechsler Adult Intelligece Scale, Hodkinson Abbreviated Mental Test, Visual Motor Gestalt Test, Visual Retention Test, Test for Verbal Fluency and Calculation (V. Sofi a и соавт., 1997), Epilepsy Cognition Questionnaire (M С. Siffels и соавт., 1997).

Как показывает опыт отечественной психиатрии, нейропсихологический анализ не может заменить клиническое исследование в такой сложной области, какой являются психические расстройства при эпилепсии. Необходимость объединения деятельности неврологов

и психиатров в центрах эпилепсии, а в отечественной практике - и в психоневрологических диспансерах, подтверждают следующие данные.

Из статистических показателей в целом по России, относящихся к эпилепсии с отсутствием или наличием психических расстройств, т. е. к контингентам больных эпилепсией, наблюдающихся неврологами и психиатрами, изученных нами совместно с В. Б. Голландом и Г. Н. Хруниной, видна устойчивая тенденция к большей заболеваемости эпилепсией в сфере оказания неврологической помощи и большей болезненности эпилепсией в сфере психиатрической помощи. Это побудило нас к выявлению в масштабе страны возрастных различий между группами больных эпилепсией, наблюдавшихся у неврологов и психиатров в 1997 году.

Оказалось, что заболеваемость эпилепсией достоверно не зависит от возраста пациентов ни по данным неврологов, ни по данным психиатров. В то же время среди пациентов, наблюдающихся неврологами, достоверно преобладает возрастная группа от 0 до 18 лет, тогда как у психиатрических пациентов подобных возрастных различий не отмечается. Полученные нами данные подчеркивают необходимость проведения специального анализа возрастных критериев неврологического и психиатрического диагноза эпилептической болезни в целях обеспечения преемственности при оказании специализированной медицинской помощи.

В практическом отношении сотрудничество неврологов и психиатров позволило бы, в частности, более продуктивно использовать параклинические методы обследования пациентов для диагностики и лечения эпилепсии на всех этапах заболевания, включая отдаленные.

В данной связи главу о дифференциальном диагнозе нам представляется целесообразным закончить кратким обзором материалов последних лет, относящихся к применению одновременно с неврологическим, нейропсихологическим и психиатрическим обследованием больных эпилепсией также электроэнцефалографических и нейрорадиологических (нейровизуализации) методов исследования.

У пациентов с благоприятным течением эпилепсии с редкими припадками, нормальным интеллектом и нормальным поведением N. Tatishvili и соавт. (1997) наблюдали нормальную основную активность на ЭЭГ с короткими редкими разрядами спайк-волн и полиспайк-волн.

Амбулаторный ЭЭГ мониторинг, по данным С. Gifford и соавт. (1997), подтверждает наличие значительных эпилептиформных отклонений, коррелирующих с психотическими эпизодами, в виде постоянных нерегулярных спайков и медленных волн при отсутствии ЭЭГ отклонений во время сна.

На важность нейропсихологического исследования при наличии у больных субклинических ЭЭГ разрядов в целях определения негативного влияния последних на когнитивные функции у пациентов указывают G. L. Casara и соавт. (1997). По их данным, эти разряды в 58 % обследованных ими случаев эпилепсии негативно сказывались на выполнении больными заданий на удержание внимания, особенно при предъявлении стимулов. Разряды, появлявшиеся перед или после предъявления стимула, вызывали замедление временных реакций на 10-15 %. Как на электроэнцефалографическое выражение прогрессирующей эпилептической вовлеченности головного мозга A. Cerullo (1997) указывает на вторичную билатеральную синхронию при парциальной эпилепсии.

У пациентов J. Weglage и соавт. (1997) с роландическим фокусом на ЭЭГ дефицит IQ отчетливо коррелировал с частотой спайков на ЭЭГ, а не с частотой клинически выявляемых припадков. На основании результатов проведения 100 пациентам 24 -часовой амбулаторной ЭЭГ М G. Chez и соавт. (1997) представили классификацию ЭЭГ отклонений, обусловленных наличием многократных активированных сном фокальных проявлений.

Для получения изображения мозга (картирования) используются магнитные, а не электрические поля (как при ЭЭГ). Магнитоэнцефалография (МЭГ) определяет направление аномальной электрической активности мозга, а не только усиливает сигналы. Эпилептогенный участок коры головного мозга характеризуется повышенным проведением электрических импульсов. Патологические электрические импульсы вызывают возмущения магнитного поля мозга. МЭГ определяет точную локализацию эпилептогенного очага, регистрируя эти возмущения. Считается, что МЭГ дополняет ЭЭГ, привнося новые данные в процесс предоперационного обследования (H. Stefan, 2011).

По данным МЭГ-исследования, проведенного K. Fukao и соавт. (2009), дисфункция левого височного неокортекса способствует манифестации психотических симптомов у пациентов с височной эпилепсией.

Все большее распространение приобретает комплексное использование врачами в диагностической процедуре методов ЭЭГ и нейрорадиологических методов (нейровизуализации) исследования.

К последним относится ядерно -магнитно-резонансная компьютерная томография (МРТ, MRI), являющаяся методом выбора при оценке состояния пациентов, страдающих эпилепсией. В связи с высоким контрастным разложением MRI на составные части и благодаря возможностям многоповерхностного изображения небольшие эпилептогенные подтверждения могут быть визуализированы при использовании установленной последовательности параметров (L. C. Meiners, 1997).

CT (компьютерная томография) с использованием рентгеновского излучения является альтернативной процедурой, если исследование с помощью MRI недоступно или не может быть проведено по техническим причинам. Хотя изображение, получаемое при CT, идентифицирует обширные структурные отклонения, возможны ошибки в определении склероза гиппокампа, некоторых опухолей, кавернозных гемангиом, нарушений развития и др. (ILAE Neroimaging Commission, 1997). PET (позитроно -эмиссионная томография) - метод изображения локального кровотока, метаболизма и нейромедиаторных систем мозга in vivo с использованием в качестве маркеров короткоживущих изотопов. В межприпадочном периоде эпилептический фокус виден как область с пониженным метаболизмом глюкозы, обычно меченой 18 -флуородеоксиглюкозой (FDG). В 80 % случаев PET с использованием FDG визуализирует гипометаболическую область намного больше, чем зону приступа. Во время эпилептического приступа метаболизм глюкозы повышается.

SPECT (однофотонная эмиссионная компьютерная томография) характеризуется применением радиоактивных изотопов с гамма-излучением и более продолжительным периодом полужизни.

PET и SPECT особенно важны для пациентов с двусторонними фокусами в височной области и у детей. SPECT во время эпилептического приступа очень важна при эпилепсии вневисочной локализации (Н. G. Wieser, 1997). Исследования SPECT и PET с различными мечеными соединениями у пациентов с идиопатическими генерализованными эпилепсиями обнаружили функциональные изменения в таламусе, фронтальной коре и в меньшей степени теменно-затылочной коре (P. Wolf, M Koepp, 2011).

В группе больных с хроническим эпилептическим психозом и латерализованным пароксизмальным ЭЭГ фокусом, наблюдавшейся В. К. Toone и соавт. (1997), при структурном МРТ сканировании обнаружилось уменьшение объема мозга, сходное с тем, что наблюдается «при первичной шизофрении». На наличие указанных морфологических изменений в левой височной доле при шизофрении указывали B. Borgets и соавт. (1990), P. A. Barta и соавт. (1990), M. E Shenton и соавт. (1992), A. Rossi и соавт. (1992), R. W. McCarley и соавт. (1993), W. B. Barr Y. и соавт. (1997), Y. Hirayasu и соавт. (2000).

При сравнительном MRI-исследовании различных участков мозга у пациентов с височной эпилепсией с психозом и без психоза у последних установлена редукция объемов височной, лобной и париетальной долей, верхней височной извилины и серого вещества левостороннего гиппокампа, а также билатеральное расширение миндалины (L. Marsh и соавт., 2001; L. Tebartz Van Elst и соавт., 2002; R. L. Marchetti и соавт., 2003). (Цит. по F. Sundram и соавт., 2010).

О. Dodu и соавт. (1997) установили корреляцию между снижением вербальной памяти и левосторонним расположением ЭЭГ фокуса и MRI-поражением. Отклоняющиеся от нормы MRI-данные различной локализации у больных эпилепсией детей с центрально-височными спайками S. Lundberg и соавт. (1997) связывают с наличием у них дисфункции памяти, обучения и речи.

Кроме того, некоторые данные, полученные с использованием нейрорадиологических методов (нейровизуализации), получают самостоятельное значение для диагностики психических расстройств при эпилепсии. Церебральный метаболизм глюкозы, например, изученный D. Ferrie и соавт. (1997) с применением PET, отличается от контроля по содержанию 18-флуородеоксиглюкозы у больных с деменцией в каждой доле мозга. Такая дисфункция метаболизма, по мнению авторов, предполагает недостаточность кортикальных нейронов или, иначе, разобщение транснейрональной функции. На это же указывают Bromfi eld E. B. и соавт. (1992), по данным которых билатеральная редукция метаболизма глюкозы в нижних отделах лобной доли отмечается у пациентов с депрессией и височной эпилепсией. Префронтальная метаболическая ассиметрия, по данным использовавших этот же метод Н. Jokeit и соавт. (1997), имеет отношение к «изменениям эпизодической памяти и наличию психиатрических симптомов». У больного с психотическими эпизодами в виде маниакальных состояний, по сообщению Н. Motooka и соавт. (1997), при проведении SPECT в состоянии ремиссии отмечалась гиперперфузия в лобно-височных областях слева, тогда как в период маниакальных расстройств гиперперфузия имела место в теменно-височных областях справа. Этими же авторами у другой больной с психотическими эпизодами с бредом ревности и слуховыми галлюцинациями гиперперфузия в лобной области выявлялась в период ремиссии, а в состоянии психоза перфузия была «нормальной». У третьей наблюдавшейся ими больной эпилепсией с умственной отсталостью с психотическими эпизодами со слуховыми галлюцинациями вне психоза имела место гиперперфузия в лобных и латеральных височных регионах областях, а во время психоза - симметричная перфузия.

Как свидетельствуют М. М. Одинак и соавт. (2010), за прошедшие 20 лет у больных эпилепсией выполнено большое количество PET -исследований. Межприступная PET с 2-(18F) - флюоро-2-деоксиглюкозой (FDG) оказывается надежным исследованием, направленным на выявление дисфункции коры в виде ее гипометаболизма. В исследованиях убедительно показано, что зона эпилептического очага в межприступный период характеризуется гипометаболизмом глюкозы.

По данным авторов, при височной эпилепсии PET выявляет односторонний межприступный гипометаболизм или асимметричный битемпоральный («зеркальный очаг») гипометаболизм у 90 % пациентов. Часто у больных с медио-базальным вариантом височной эпилепсии при наличии склероза гиппокампа зона дисфункции коры захватывает всю височную долю. При лобной эпилепсии межприступный гипометаболизм выявляется приблизительно у 60 % пациентов. При этом примерно у 90 % из пациентов с выявленным гипометаболизмом структурная визуализация выявляет существенную аномалию. В отличие от височной эпилепсии, зона гипометаболизма у них ограничена основным дефектом.

Сообщается также, что по результатам проведенного сравнительного PET -исследования с использованием [15 O] - воды при эпилепсии с психозом и при эпилепсии без психоза установлены различия уровня экстракции кислорода в лобных, височных отделах и базальных ядрах и что с использованием SPECT между указанными формами эпилепсии установлены различия в объеме кровотока в левой медиальной височной области (P. Sachdev, 1998).

В свете приведенных данных следует поддержать надежду М А. Акименко (2010) на то, что классификация эпилепсии будет совершенствоваться и дополняться с учетом многообразия проявлений данного заболевания и различных представлений, относящихся к его этиологии, патогенезу, клинике и исходам. Согласно современной классификации диагноз эпилепсии следует рассматривать как клинико-электро-анатомический, который формируется из: описания пароксизмов не только пациентом, но и лицами, наблюдавшими их; результатами ЭЭГ-исследования, в том числе с использованием функциональных нагрузок, длительного видео-ЭЭГ-мониторинга, ночного ЭЭГ-мониторинга; результатами исследования методами нейровизуализации, так как фокальные кортикальные дисплазии верифицируются при использовании CT в 5 %, при использовании MRI - в 80 %, PET - до 100 % случаев. При этом основным критерием остается - клинический.

Относительно будущих результатов поиска нейропсихиатрических коррелятов негативной симптоматики при шизофрении подобного рода надежды недавно высказывались на 15-м Всемирном конгрессе ВПА (S. Galderisi, 2011).

<< | >>
Источник: Казаковцев Б.А.. Психические расстройства при эпилепсии. : Прометей; Москва;2015. 2015

Еще по теме Критерии диагноза:

  1. Диагноз и дифференциальный диагноз
  2. КРИТЕРИИ ТЬЮКИ
  3. Диагноз и дифференциальный диагноз
  4. Непараметрические критерии
  5. Диагноз и дифференциальный диагноз
  6. Глава 10 Непараметрические критерии
  7. Диагностические критерии
  8. Диагностические критерии
  9. КАКИМ КРИТЕРИЕМ ВОСПОЛЬЗОВАТЬСЯ
  10. Диагноз и дифференциальный диагноз
  11. Диагноз и дифференциальный диагноз
  12. Сравнение двух групп: критерий Стьюдента
  13. ТОЧНЫЙ КРИТЕРИЙ ФИШЕРА
  14. Что значит «незначимо»: чувствительность критерия