<<
>>

Энергодефицит обмена и гистопатогенные очаги

Благополучие тканей зависит от притока с артериальной кровью и плазмой энергонесущих веществ (макроэргов,

ГЛЮКОЗЫ, кислорода) и отведения с лимфой и венозной кровью продуктов катаболизма (аммиака, воды, мочевины, молочной кислоты, углекислого газа).

Такая циркуляция обеспечивается артериями, артериолами, капиллярами, венулами, венами, лимфатическими капиллярами и сосудами.

Под воздействием многих факторов, как внешних, так и внутренних, просвет сосудов может уменьшаться (сдавление, отек, воспаление, травма и пр.), затрудняя приток крови и доставку питательных веществ и кислорода. Как следствие, прогрессируют локальные дис трофические изменения: анемия, снижение обмена, уменьшение митоза и клеточного пула, ухудшение тургора тканей и др.

При нарушениях оттока крови и лимфы развиваются явления преимущественно застойного характера: отек, ■ацидоз, «заболачивание», превоспаление, нагноение, активация макрофагов и мн. др. Но во всех случаях в пострадавших участках развиваются энергодефицит обмена, тканевые дисфункции.

Нарушается связь измененного участка с нейронными полями коры головного мозга, где формируются «з о н ы оглушения» с регуляторной недостаточ ностью.

В тканях с затрудненной микроциркуляцией образуются зоны со сниженным уровнем метаболизма, с функциональной недостаточностью, с депрессией регуляторных механизмов, то есть гистопатогенные очаги (ГПО). На ранних стадиях своего формирования ГПО не несут в себе признаков явной патологии и являются условно патогенными, но изменения в энергетике их реактивного пространства открывают возможности для развития многих патологических процессов.

Подобные очаги формируются долгие годы, не проявляя себя и не беспокоя человека, лишь иногда обнаруживаясь в виде легких тканевых недомоганий, в частности, в снижении или отсутствии привычных ощущений.

Например, человек перестает ощущать прохождение мочи по мочеиспускательному каналу и контролирует процесс мочеиспускания только на звук. Это предвестник серьезных нарушений мочеиспускания, недержания мочи, дистрофии сфинктера, аденомы, а затем развития рака простаты или других тяжелых осложнений.

Образование гистопатогенного очага в сухожилии грозит неожиданным разрывом сухожилия от привычной нагрузки.

В паренхиме печени ГПО может* долгие годы проявлять себя дискинезиями желчных путей, холангитами, снижением синтеза ферментов, образованием желчных камней или никак не проявляться, но при определенных условиях из немого и хронического процесса перерасти в тяжелые формы гепатита, осложниться циррозом или раком печени.

В паренхиме почек ГПО проявляется в виде снижения функции канальцев, нарушений клубочковой фильтрации, олигоурией, не обнаруживая себя какими - либо ощущениями. С течением времени ГПО прогрессируют и могут осложниться развитием пиелонефрита, гломерулонефрита, уролитиаза или разрешиться гнойным расплавлением паренхимы, поликистозом, раком почки и другими деструктивными процессами.

В стенке аорт ы или артерий образование ГПО приводит к снижению эластичности и тонуса участка сосудистой стенки, к дистрофии мышечных слоев и деградации уаяа уаяогит. Со временем может наступить размягчение сосудистой стенки с образованием аневризмы или неожиданный разрыв сосуда от незначительного повышения АД. Лучший вариант спонтанного разрешения процесса происходит при включении мозгом аварийного регулирования, в результате которого происходит «цементирование» сосудистой стенки атеросклеротическими наложениями.

Если зоны метаболической депрессии и ГПО развиваются в стенках вен, происходит снижение тонуса сосудистых стенок, их дилатация. А в сочетании с нарушениями в системе свертываемости крови в участках расширенных вен кровь застаивается и сгущается (мозг тампонирует дистрофированные стенки). Осложнением таких процессов может стать развитие варикозных расширений и тромбофлебита.

Появление ГПО в костной ткани может привести к размягчению кости с замещением на мягкую ткань, часто состоящую из мутированных клеток. Рентгенологически такие очаги выявляются как участки остеопороза. При наличии онкологического заболевания их расценивают как метастазы. Присоединение гноеродистой флоры может вызвать нагноение или длительно незаживающее гнойное воспаление - остеомиелит.

Появление ГПО в тканях мозга (гипоталамус, гипофиз, мост, продолговатый мозг и др.) порождает регуляторную недостаточность и расстройства в органах и системах корреспондентных структур. Проявляются нарушениями системных функций (эндокринной, сосудистой, нервной и др.), часто неясной этиологии. Осложняются системно-регуляторными заболеваниями: сахарным и несахарным диабетом, бронхиальной астмой, подагрой, полиартритом, гипертонией, гипотонией метаболическим синдромом и мн. др.

Если ГПО образуется в стенке желудка, могут развиться немая язва, эрозии слизистой, а затем прободение желудка и др. Длительные вялотекущие процессы разрешаются кровоточащими изъязвлениями .или раковыми патоплазиями тканей. ГПО в органах пищеварения ведет •к уменьшению выделения пищеварительных соков и их активности. ;Ухудшается усвояемость пищи. Человек с большой охотой потребляет пищу, а усвоить ее не может. При этом испытывает постоянное чувство .{голода, указывающего на нарушение обмена.

* При формировании ГПО в легких и бронхах развиваются изменения в виде функциональной недостаточности альвеолярной ткани, дисфункции и дисплазии мерцательного эпителия. Нарушается дренаж мокроты. Ранними проявлениями могут быть периодические покашливания, отхаркивания мокроты, частые бронхиты и др. У ^курильщиков такие изменения могут протекать стерто, без проявлений. «Осложнения ГПО проходят в виде эмфиземы, хронической пневмонии,

<< | >>
Источник: Фомин М.И.. Сложные больные. - М.: «ЧеРо»,2006. - 519 с.. 2006

Еще по теме Энергодефицит обмена и гистопатогенные очаги:

  1. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ЛИПИДОВ
  2. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
  3. Нарушения обмена триптофана
  4. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ
  5. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ (E70-E90)
  6. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. Гипогликемия
  7. Физиологические потери и особенности обмена железа
  8. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ. Тирозинемия I
  9. Роль оксидоредуктаз в системе внутриклеточного обмена
  10. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ОРГАНИЧЕСКИХ КИСЛОТ. Биотинидазы недостаточности
  11. ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА ПРИ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ