<<
>>

БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА

Рецидив пептической язвы

После операции по поводу язвенной болезни тяжелым осложне­нием является рецидив

язвы. Среди больных с рецидивом язвы подавляющее большинство (95--98%) составляют

больные, показа­нием к первичной операции у которых была язва

двенадцатиперст­ной кишки.

Причины рецидива язв разнообразны. Они могут быть связаны и с множественным

эндокринным аденоматозом (см. "Ульцерогенные эндокринные заболевания").

Симптомы: рецидив язвы появляется в течение 2 лет после операции.

Ведущий

симптом боль в верхней половине живота. Боль постоянная, усиливается вскоре

после приема пищи, не облег­чается при приеме антацидов или молока. В связи с

пенетрацией

язвы боль по интенсивности значительно превосходит боль, воз­никавшую у больного

до операции. Кровотечение бывает в виде гематемезис, мелены, скрытого

кровотечения. В результате возника­ет анемия. Возможно осложнение язвы

перфорацией.

При исследовании желудочной секреции находят сохранение кислотопродуцирующей

функции оперированного желудка. Рент­генологический симптом рецидива язвы --

ниша, которую, однако, бывает трудно выявить из-за рубцовой деформации

оперированных органов. Наиболее информативным методом диагностики рецидива язвы

является эндоскопическое исследование.

Лечение: курс медикаментозной терапии проводят с целью решения вопроса о

показаниях к операции, а также в качестве предоперационной подготовки для

уменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которые

пенетрировала язва.

После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-I язвы возникают в области

гастродуоденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранение

кислотопродуцирующей функ­ции желудка вследствие экономной его резекции.

Операция -- поддиафрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительный

результат (язва заживает).

После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II язвы развиваются в тощей

кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причинами рецидива язв могут

быть либо экономная резекция желудка, либо оставление над культей

двенадцатиперст­ной кишки участка антрального отдела, являющегося источником

гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной сли­зистой оболочки.

Пептическая язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота,

иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину грудной

клетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышц

и болез­ненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюналь­ного

анастомоза. Иногда можно прощупать воспалительный ин­фильтрат.

Лечение консервативное: как правило, неэффективно. Цель операции -- снижение

кислотопродуцирующей функции резеци­рованного желудка, резекция участка тощей

кишки, несущего язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с

по­мощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадца­типерстной кишке

(реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или

реконструктивная гастроеюнодуоденопластика). Для снижения кислотопродуцирующей

функ­ции оперированного желудка выполняют стволовую ваготомию; некоторые хирурги

производят ререзекцию желудка.

Желудочно-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрации

послеоперационной пептической язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку.

Симптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдав­шейся боли в верхней

половине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки, понос после

каждого приема пищи, выделе­ние с каловыми массами непереваренной недавно

принятой пищи, неприятно пахнущая отрыжка, рвота с примесью толстокишечного

содержимого (каловая рвота), прогрессирующее похудание. Глав­ный фактор быстрого

ухудшения состояния больного -- исключение прохождения пищи по тонкой кишке,

понос.

Больной истощен, анемичен, на ногах отеки. В левом верхнем квадранте живота

напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. При исследовании

выявляют анемию. В желудоч­ном содержимом обнаруживают примесь толстокишечного

содержи­мого. В каловых массах видны кусочки недавно принятой пищи. Диагноз:

основным методом, уточняющим диагноз, является рентгенологическое исследование.

Принятая водная взвесь сульфа­та бария попадает через свищ в толстую кишку. При

ирригоскопии контрастная взвесь проникает через свищ в желудок. Введение в

прямую кишку воздуха вызывает перемещение его через свищ в желудок, в результате

чего происходит увеличение размеров га­зового пузыря желудка.

Для выявления свища могут быть применены пробы с красящи­ми веществами. После

приема раствора метиленового синего раст­вор можно обнаружить в каловых массах.

При клизмах с раство­ром метиленового синего его можно обнаружить в содержимом

желудка.

Гастроскопическое исследование сочетают с введением красяще­го вещества через

прямую кишку, что облегчает обнаружение свища.

Лечение: только хирургическое. Цель операции -- разъеди­нение органов, образующих

свищ, выполнение операции на желуд­ке, направленной на снижение

кислотопродуцирующей функции. Для этого может быть применена ваготомия.

Некоторые хирурги отдают предпочтение ререзекции желудка, хотя эта операция

более травматична. Операцию целесообразно завершать гастродуоденостомией или

гастроеюнодуоденопластикой.

При рецидиве язвы после ваготомии с операциями, дренирую­щими желудок,

локализуются в области стомы или в желудке.

Причины рецидива язвы: неполное пересечение желу­дочных ветвей блуждающих

нервов, неадекватное дренирование желудка.

Нарушение эвакуации из желудка может быть связано с угне­тением моторной

активности желудка вследствие ваготомии, с нару­шением моторики

двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) или с рубцовым сужением

гастродуоденального соустья. Вследствие гастростаза при сохраненной

кислотопродуцирующей функции опе­рированного желудка создаются условия для

развития язвы в же­лудке.

Хирургическое лечение показано при безуспешности консерва­тивного. При рецидиве

язвы после ваготомии с дренирующей опера­цией вследствие сужения

гастродуоденального соустья или дуоденостаза показана реваготомия с

пилороантрумэктомией. При рециди­ве язвы после селективной проксимальной

ваготомии вследствие неадекватности ваготомии показана стволовая ваготомия в

со­четании с дренирующей желудок операцией. При наличии призна­ков дуоденостаза

показана стволовая ваготомия с пилороантрум­эктомией с Y-образным анастомозом по

Ру.

Постгастрорезекционные и постваготомические синдромы

Патологические синдромы после операций на желудке--это особый вид осложнений,

связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции. Различные операции на

желудке вносят свойственные типу операции изменения в анатомические и

функцио­нальные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта.

В результате недостаточности процессов адаптации и компен­сации после операции

происходят изменения в деятельности пище­варительной системы и развиваются

различные расстройства функ­ций пищеварительной и других систем организма

человека.

При анализе патогенеза послеоперационных патологических синдромов необходимо

учитывать следующие физиологические дан­ные.

1. Желудок является резервуаром, в котором пища, принятая в течение нескольких

минут, длительное время подвергается пер­вичному перевариванию, измельчению,

разбавлению. Желудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодаря наличию

в нем соляной кислоты.

В двенадцатиперстной кишке осуществляется дальнейшее пере­варивание под влиянием

панкреатического сока и желчи, подготов­ка химуса к внутриполостному,

пристеночному перевариванию и всасыванию. Значение рН химуса становится близким

к нейтраль­ному (рН 6,0), осмолярность химуса уравнивается с осмоляр-ностью

плазмы.

2. Благодаря процессам, происходящим в желудке и двенад­цатиперстной кишке,

нижележащие отделы кишечника предохра­няются от повреждающего воздействия

механических, химических и осмотических факторов принятой пищи.

3. Первые 100 см тонкой кишки являются важной зоной изби­рательного и

максимального всасывания. Здесь осуществляется всасывание продуктов гидролиза

углеводов (100%), жиров (90-- 95%), белков (80--90%), водо- и жирорастворимых

витаминов). В двенадцатиперстной кишке всасывается кальций, магний, железо.

4. Желудок и двенадцатиперстная кишка -- главное звено гор­мональной системы

желудочно-кишечного тракта.

Резекция желудка наряду с излечением от язвы ценой утраты 2/3 его порождает ряд

тяжелейших, так называемых, постгастрорезекционных синдромов, тяжесть течения

которых нередко превы­шает тяжесть заболевания, по поводу которого произведена

опе­рация.

Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя основными причинами.

1. Вследствие дистальной обширной резекции желудка удаля­ется антральный отдел --

основной источник гастрина и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка.

2. У перенесших резекцию желудка больных принятая пища вследствие утраты

резервуарной функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстро

попадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результате

может воз­никнуть демпинг-реакция (см. ниже) и последующие дефекты в

переваривании и всасывании.

3. Вследствие резекции желудка по способу Бильрот-- II часть важного

проксимального отдела тонкой кишки -- двенадцатиперст­ная кишка остается в

стороне от продвигающегося по кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная

кишка не принимает должного участия в нейрогуморальной регуляции процессов

пище­варения и всасывания.

Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возник­новения

постгастрорезекционных расстройств. После резекций же­лудка, завершенных

наложением гастроеюнального анастомоза, постгастрорезекционные синдромы

наблюдаются чаще, чем после резекций желудка с гастродуоденальным анастомозом.

Синдром "малого" желудка обусловлен уменьшением емкости полости желудка после

резекции. Во время приема пищи быстрое заполнение небольшой полости желудка

приводит к растяжению его стенок, возникает чувство переполнения в верхней

половине живота, дискомфорт, отрыжка, тошнота, рвота.

Лечение: прием пищи небольшими порциями; при задержке эвакуации, связанной со

стенозом желудочно-кишечного соустья, показано хирургическое лечение --

расширение желудочно-кишеч­ного соустья или наложение нового желудочно-кишечного

соустья.

Демпинг-синдром ранний и поздний. У оперированных больных прием пищи может

вызывать реакции различной степени выражен­ности. В зависимости от времени

появления симптомов после прие­ма пищи различают раннюю и позднюю формы

посталиментарных синдромов (табл. 12).

Демпинг-синдром (син. ранний демпинг-синдром) после резек­ции желудка

наблюдается у большинства оперированных во время выздоровления, позднее у 30%

легкой степени и у 10% тяжелой степени. После ваготомии с дренирующими желудок

операциями демпинг-синдром наблюдается у 12%, редко тяжелой степени. Пос-

Таблица 12 Посталиментарные синдромы

Основные критерииРанний демпинг-синдром (син. демпинг-синдром)Поздний

демпинг синдром (син. гипогликемическии синдром)

Связь с приемом пищи

Во время или непосредственно после приема пищи После приема пищи в

те­чение 2-го часа или позже

Провоцирующие факторы

Обильная, особенно жидкая пища, легко усвояемые угле­воды, молоко

Углеводы

Основные симптомы синдромов

Чувство наполнения в эпигастральной области, эпизо­дические кишечные

колики, диарея, слабость, головокру­жение, тахикардия, чувство "прилива

жара", пот

Чувство пустоты в эпига-стральной области, тошно­та, голод, слабость,

тремор (дрожь), озноб, пот

Факторы, облегчаю­щие состояние

Горизонтальное положениеПовторный прием пищи

Факторы, ухудшающие состояниеДальнейший прием пишиФизическая нагрузка

ле селективной проксимальной ваготомии он наблюдается редко в основном в легкой

степени.

Клинические проявления: характерны. Прием пищи вызывает у больных своеобразную

реакцию. Во время или после еды через 10--15 мин, особенно после приема сладких,

молочных блюд, возникают слабость, головокружение, головная боль, спутан­ность

сознания, иногда обморочное состояние, боль в области серд­ца, сердцебиение,

"приливы жара" во всем теле, обильный пот. Наряду с этими симптомами появляется

ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота,

ур­чание и коликообразная режущая боль в животе, понос. Из-за вы­раженной

мышечной слабости больные вынуждены принимать го­ризонтальное положение.

Патогенез: основной причиной развития симптомов демпинг-реакции является

поступление из оперированного желудка значи­тельного количества непереваренной

пищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздражение

рецепторов кишки, повышение осмолярности ее содержимого с последующим

перемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости для дости­жения осмотического

равновесия, растяжение стенок кишки и вы­деление из слизистой оболочки

биологически активных веществ -- гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного

кишечного полипептида и др. В результате происходит вазодилатация, снижается

объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение

объема циркулирующей плазмы на 15--20% является решающим в возникновении

вазомоторных симптомов:

слабости, головокружения, обморочного состояния, коллапса, сердцебиения,

лабильности артериального давления вначале с тен­денцией к гипотензии, затем

сменяющейся повышением артериалы-ного давления главным образом за счет

систолического. Усиление моторики тонкой кишки является причиной кишечных колик

и диареи. Послепищевая ранняя реакция развивается на фоне быст­рого нарастания

уровня сахара в крови. Вследствие асинхро-низма между поступлением в тонкую

кишку пищи и панкреати­ческого сока с желчью, снижения содержания ферментов в

панк­реатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой киш­ке

нарушается переваривание белков, жиров, углеводов и снижает­ся всасывание

продуктов их гидролиза. В результате этого про­грессирует похудание, развивается

авитаминоз, анемия.

Диагностика: основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей

на прием пищи. Для объективной характеристики степени тяжести демпинг-реакции

могут быть ис­пользованы изменения показателей гемодинамики по сравнению с

исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объ­ем циркулирующей

плазмы). Для провокации демпинг-реакции больному дают выпить 150 мл 50% раствора

глюкозы.

Изменение частоты пульса является постоянным признаком демпинг-реакции,

возрастание частоты пульса тем больще, чем тяжелее демпинг-реакции. Нормализация

частоты пульса до исход­ного показателя происходит в более длительное время у

больных с выраженной демпинг-реакцией. Длительная тахикардия (более 1 ч)

является объективным критерием тяжелой степени демпинг-реакции.

Данные рентгенологического исследования являются важным дополнением к

клинической оценке тяжести демпинг-синдрома. Использование водной взвеси

сульфата (сернокислого) бария позволяет выявить характер ранее перенесенной

больным операции, анатомические и функциональные изменения со стороны желудка и

тонкой кишки. Наиболее часто наблюдается ускоренное опо­рожнение оперированного

желудка, усиление перистальтики тонкой кишки, сменяющееся инертностью.

Диагностическое значение имеет факт быстрой эвакуации по типу "провала" первой

порции желу­дочного содержимого, когда 1/3 или большее количество его по­ступает

в тонкую кишку. Обычно это наблюдается у больных с выраженным демпинг-синдромом,

развившимся после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом. Исследование с

рентге-ноконтрастной пищевой смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степень

тяжести которой может соответствовать тяжести обычно наблюдаемой ранней реакции

на прием пищи. Пассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишке

происходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфата

бария, при этом наблюдается накопление жидкости в просвете кишечника и его

растяжение. Нередко наблюдается по­вышение моторной активности толстой кишки,

клинически проявля­ющееся поносом, возникающим уже через 15 мин после приема

пи­щевой рентгеноконтрастной смеси.

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома на основании оценки выраженности и

продолжительности демпинг-реакции на прием пищи, величины дефицита массы тела,

трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения .

Демпинг-синдром поздний или гипогликемическии развивается через 2--3 ч после

приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реак­цию.

Патогенез: связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней

демпинг-реакции, сопровождающейся повышением Уровня сахара крови. В результате

гиперинсулинемии происходит снижение уровня сахара крови до субнормальных

показателей.

Симптомы: слабость, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной

области, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давления,

иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят

после прие­ма небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Чтобы

предотвратить выраженные проявления гипогликемического синд­рома, больные

стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье или хлеб и принимают их

при возникновении первых при-энаков гипогликемии.

Диагностика: основана на характерных жалобах больного, на данных наблюдения за

больным в момент приступа, низком

Таблица 13 Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести

Степень тяжестиХарактеристика состояния больногоИзменения

гемо­динамикиПродол

жительностьМассаТрудо-ностьРезультаты медикаменты)

Легкая

Демпинг-реак­ция на прием только слад­ких и молоч­ных блюд лег­кая:

возника­ет незначи­тельная сла­бость Учащение пульса на 15 в минуту

15--30 мин

Норма или де­фицит не более 5 кг

Со­хра­нена

Эффективно исключение из пищевого ра­циона блюд, провоцирую­щих

демпинг-реакцию

СредняяДемпинг-ре­акция на при­ем любой пи­щи выражен­ная; на вы­соте

демпинг-реакции боль­ные вынужде­ны ложитьсяУчащение пульса на 20-- 24 в

мин, АД лабильное с тенденцией к повышению систолическо­го45--60 мин

Дефи­цит до 10кгСни­жена

Стационарное и санаторное лечение дает кратковремен­ное улучшение

ТяжелаяДемпинг-реак­ция на прием любой пищи тяжелая: из-за выраженной

слабости боль­ные вынужде­ны принимать пищу лежа и находиться в

горизонталь­ном положе­нии 1 '/а --3 чУчащение пульса более чем на 30 в

ми­нуту. АД ла­бильное, по­вышение сис­толического и снижение

диа-столического с возрастани­ем пульсового давления на 10 мм рт. ст. и

более; иногда брадикардия, гипотония, коллапс1/2-

3 чДефи­цит бол ее 10 кгУтра­ченаСтационарное и санаторное лечение

неэф­фективно

уровне сахара крови (0,75--0,50 г/л, или 75--50 мг%) в это время.

Выраженность симптомов гипогликемического синдрома раз­лична: от эпизодически

возникающей слабости, быстро проходя­щей, до тяжелых проявлении, наблюдающихся

ежедневно. Посто­янное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом

обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является

демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия.

У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психиче­ские расстройства,

основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром,

депрессивный синдром, ипохондрический синдром.

Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома.

Принципы консервативного лечения следующие.

1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений

демпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая.

Химический состав диеты: высокое со­держание белков (130--140 г), нормальное

содержание жиров (100--115 г), ограничение сложных углеводов (310г), значительное

ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содер­жание соли (15

г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома.

Калорийность около 2800--3200 ккало-рий. Все блюда готовят в вареном виде или на

пару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный прием

пищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5--6 раз в день, в положении лежа.

2. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначают

перед приемом пищи новокаин, анесте­зин, антигистаминные препараты (пипольфен,

димедрол, супрас-тин), резерпин, инсулин подкожно.

3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином,

панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая

кислота, жирорастворимые вита­мины, препараты железа, кальция, магния, калия,

белковые пре­параты -- плазма, протеин, белковые гидролизаты.

4. Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром.

Принципы хирургического лечения следующие. Хирургическое лечение

демпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективности

лечебного питания и комплексного медикамен­тозного лечения. Цель операции --

устранение анатомических усло­вий, способствовавших развитию демпинг-синдрома.

При демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным

анастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую

кишку и улучшения переварива­ния пищи применяют гастроеюнодуоденопластику,

обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку. При

демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальным

анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика.

У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептической

язвы двенадцатиперстной кишки, реконструк­тивная гастроеюнодуоденопластика может

способствовать восста­новлению кислотообразующей функции слизистой оболочки

культи желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пепти­ческой язвы

в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надо

дополнить ваготомией.

Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудка

в двенадцатиперстную кишку. В результате гастроеюнодуоденопластики поступающая

из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком и

желчью, происходит выравнивание осмолярности содер­жимого двенадцатиперстной

кишки с осмолярностью плазмы, осу­ществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в

нижележащих от­делах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются

процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов,

электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику,

демпинг-реакция на прием пищи ста­новится менее выраженной или не возникает,

масса тела увеличи­вается.

Еюно- и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит

развиваются после операций на желудке, сопро­вождающихся разрушением или

нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К таким

операциям относят ре­зекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с

дрени­рующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с

гастроэнтероанастомозом).

Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть

его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки

желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является

желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает

защитный барьер слизистой оболочки, раство­ряя слой слизи и вызывая цитолиз

поверхностного эпителия. Про­никая в слизистую оболочку, желчные кислоты

способствуют высво­бождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина

на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, крово­излияния в

слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В ре­зультате увеличивается

обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающих

дальнейшее поврежде­ние слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под

влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных

сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию

соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще

более усугубля­ются.

Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области

анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к

атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный

гастрит сопровожда­ется потерей крови и способствует развитию гипохромной

анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество

париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и име­ется тенденция к

снижению в крови уровня витамина В12 с после­дующим развитием мегалобластической

анемии.

У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5--25 лет после

операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с

неоперированными боль­ными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.

Клиника и диагностика: основными симптомами явля­ются боль жгучего характера в

эпигастральной области, неустра­няемая приемом антацидов, рвота с примесью

желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию.

Исследова­ние содержимого желудка натощак может дать щелочное значе­ние рН, при

стимуляции желудочной секреции -- нормо-, гипо- или ахлоргидрию. У больных,

перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным.

Рентгенологи­ческое исследование желудка малоинформативно, но оно может

исключить изъязвление.

Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными

методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. При

эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой

оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки

выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии.

Лечение: консервативные мероприятия приносят минималь­ный успех только в легких

случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1-

и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи,

но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта.

Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на

отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее

перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного

гастроеюналь-ного анастомоза или интерпозиции изоперистальтически

располо­женного тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей

двенадцатиперстной кишки. Реконструктивные операции Должны быть дополнены

стволовой ваготомией, если таковая не была произведена во время предшествовавшей

операции.

У больных, перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят

антрумрезекцию с У-образным гастроеюнальным анастомозом.

Хронический синдром приводящей петли развивается после ре­зекции желудка с

наложением гастроеюнального анастомоза в слу­чае стеноза приводящей или

отводящей петли. Частота синдрома приводящей петли достигает в среднем 13%.

Патогенез: стриктуры, перегибы приводящей петли, реф-люкс пищи в приводящую

петлю, нарушение иннервации двенадца­типерстной кишки в результате операции

способствуют застою желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке.

Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия при­водящей петли

создают условия для развития кишечного дисбак-териоза, холецистита,

цирротических изменений в печени, панкреа­тита. Еюногастральный рефлюкс вызывает

развитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Поступление из культи желудка

необработанной пищи в верхний отдел тощей кишки является основой для развития

демпинг-синдрома. Потери дуоденального содержимого в результате рвоты,

асинхронизм между поступле­нием в отводящую петлю пищи и пищеварительных соков

из две­надцатиперстной кишки, сочетание синдрома приводящей петли с

демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способст­вуют развитию

синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного обмена и

кислотно-щелочного состояния.

Клиника и диагностика: основной симптом -- боль в эпигастральной области после

приема пищи, особенно жирных блюд. Происхождение боли различное. Боль

распирающего схваткообразного характера, иррадиирующая в спину, под правую

лопат­ку связана с дискинезией приводящей петли, исчезает после рвоты. Боль

жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной,

Таблица 14. Классификация хронического синдрома приводящей петли по степени

тяжести

Степень тяжестиХарактеристика болиЧастота рвотыМасса

телаТрудос-пособ-ностьРезультаты лечения (диета, медикаменты)

Легкая

Боль в эпигаст­ральной области ноющего харак­тера возникает иногда после

приема пищи, особенно жирных блюд

Отрыжка или срыгивания желчью до 50--100 мл

Дефи­цит не­значи­тельный

Сохра­нена

Эффективно ис­ключение жир­ных блюд

СредняяБоль в эпигаст­ральной области интенсивная, рас­пирающая, жгу­чего

характера, возникает после приема пищи, ис­чезает после рво­тыРвота по

300-- 400 мл 3--4 ра­за в неделю

Дефи­цит до 10 кгСниже­наСтационарное и санаторное ле­чение дает

кратковремен­ное улучшение

ТяжелаяБоль в эпигаст­ральной области интенсивная рас­пирающая,

коли-кообразная, жгу­чая с распростра­ненной иррадиа­цией, после еды

усиливается, уменьшается или исчезает после рвотыРвота ежеднев­но, иногда

после каждого при­ема пищи, обильная (до 1--3 л/сут)Про­гресси­рует

ис­тоще­ние, обезво­живаниеУтраче­наСтационарное и санаторное ле­чение

неэффек­тивно

иррадиирующая в область сердца, связана с рефлюксом желчи в желудок и пищевод,

обусловлена повреждением защитного барьера слизистой оболочки и увеличением

обратной диффузии Н+-ионов в слизистую оболочку. Прием антацидов боль не

снимает. После рвоты боль уменьшается. Опоясывающий характер боли -- признак

сопутствующего панкреатита.

Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорож­нении приводящей петли в

культю желудка. Примесь пищи в рвот­ных массах наблюдают в случаях заброса пищи

в приводящую петлю.

Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластиче­ское образование

(растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты.

При рентгенологическом исследовании натощак в культе желуд­ка определяется

жидкость в результате интрагастрального опорож­нения приводящей петли.

Отсутствие заполнения контрастной массой приводящей петли может быть признаком

повышения давления в приводящей петле или перегиба ее в области устья у

желудочно-кишечного анастомоза. При забросе контрастной массы в приводящую петлю

наблюдается длительная задержка ее в приводящей петле.

Различают три степени тяжести хронического синдрома приво дящей петли на

основании оценки выраженности симптомов, величины дефицита массы тела,

трудоспособности, эффективности комп­лексного консервативного лечения .

Лечение: как правило, хирургическое. Оно показанo при тяжелой степени синдрома

приводящей петли и неэффективности консервативного лечения синдрома приводящей

петли средней степени тяжести. Необходимо устранить анатомические условия,

способствовавшие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических

причин.

Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, гастроеюнодуоденопластика (при

сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом), реконструкция

гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз.

Острый синдром приводящей петли - угрожающее жизни острое заболевание. Возникает

в результате полной непроходимости приводящей петли гастроеюнального анастомоза

вследствие пере гиба или инвагинации приводящей петли. Повышение давления в

приводящей петле приводит к расстройству кровообращения в ее стенках, к развитию

гангрены и перитониту. Вследствие застоя со­держимого в приводящей петле

повышается давление в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, и

развивается острый панкреатит.

Клинические проявления: острая боль в животе, возможна рвота без примеси желчи,

симптомы перитонита.

Лечение: экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле

применяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнального

анастомоза в У-образныи анастомоз.

Постваготомические осложнения связаны с парасимпатической денервацией желудка и

с нарушениями, обусловленными так называемыми экстрагастральными эффектами

поддиафрагмальной ваготомии.

Денервация желудка и тонкой кишки может сопровождаться симптомами,

свидетельствующими о нарушениях функций этих ор­ганов. К таким нарушениям

относят дисфагию, гастро- и дуодено-стаз, диарею.

Дисфагия после ваготомии обусловлена денервацией дистально-го отдела пищевода,

периэзофагеальным воспалением, послеопера­ционным эзофагитом. Чаще развивается в

ближайшем послеопе­рационном периоде, выражена в легкой форме, быстро проходит.

Гастростаз. После стволовой ваготомии у некоторых больных, особенно при

неадекватности дренирующей желудок опера ции, вследствие нарушения моторики

желудка происходит его расширение, наблюдается замедление эвакуации. В

результате гастростаза появляется тошнота, срыгивания, рвота, распирающая боль в

верхней половине живота. Если дренирующая операция адекватна, симптомы

гастростаза проходят при лечении церукалом, бензогексонием по мере

восстановления моторики желудка.

При неадекватности дренирующей операции должна быть выполнена повторная операция

(коррекция дренирующей операции или экономная резекция желудка по методу

Бильрот-І). Надо учи­тывать, что после селективной проксимальной ваготомии может

на­ступить нарушение опорожнения желудка в результате рубцевания дуоденальной

язвы, и тогда возникает необходимость повторной операции для выполнения

дренирующей операции. Во избежание подобной ситуации надо проводить

предоперационный курс противоязвенного лечения, и лишь после этого во время

опе­рации можно будет определить проходимость двенадцатиперстной кишки при

зажившей язве. Если толстый желудочный зонд свободно можно провести через

луковицу двенадцатиперстной кишки, се­лективную проксимальную ваготомию не надо

дополнять дренирую­щей желудок операцией.

Дуоденостаз. Симптомы: чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, в

правом подреберье, горечь во рту, тош­нота, рвота с примесью желчи.

Рентгенологическое исследование выявляет значительное расширение

двенадцатиперстной кишки и длительную задержку в ней контрастной взвеси.

Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки наблюда­ется у некоторых больных

язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, таким больным следует производить

ваготомию в сочета­нии с пилороантрумэктомией с У-образным анастомозом по Ру,

чтобы обеспечить отведение желчи от оперированного желудка.

Диарея -- жидкий водянистый стул более 3 раз в день. Явля­ется характерным

последствием ваготомии, преимущественно ство­ловой, в сочетании с операциями на

желудке. Наблюдается у 10--40% оперированных.

Основные факторы, способствующие возникновению диареи:

снижение продукции соляной кислоты, нарушение моторики желудочно-кишечного

тракта, снижение функции поджелудочной железы Дисбаланс гастроинтестинальных

гормонов, ускоренное прохож­дение химуса по кишечнику, морфологические изменения

слизис­той оболочки кишки (еюнит), нарушения обмена желчных кислот (хологенная

диарея), изменения кишечной микрофлоры.

Клинические особенности постваготомической диареи: вне­запное начало поноса,

бледная окраска каловых масс, внезапное прекращение поноса. Различают три

степени тяжести поствагото­мической диареи: легкая степень диареи -- жидкий стул

от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема опреде­ленных

пищевых продуктов; средняя степень диареи жидкий стул от 2 раз в неделю до 5

раз в сутки; тяжелая степень диареи -- водянистый стул более 5 раз в сутки,

появляется внезапно, иногда сразу после приема любой пищи; длится 3--5 дней и

больше, сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больных.

Лечение: комплексное. При выборе лечебных мероприятии надо иметь в виду связь

диареи с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, с

кишечным дисбактери-озом, с демпинг-синдромом, который может наблюдаться у

боль­ных, перенесших ваготомию с пилоропластикой или с антрум-резекцией. Для

нейтрализации желчных кислот применяют холестирамин. Назначают диету с

исключением молока и других продуктов, провоцирующих демпинг-реакцию. Для

воздействия на бактериаль­ный фактор применяют антибиотики. Эффективно

применение бензогексония, оказывающего регулирующее влияние на моторику

ваготомированного желудка. При гипомоторике бензогексоний уве­личивает

сократительную активность желудка, при гипермоторике -- ослабляет двигательную

активность желудка, нормализуя скорость его опорожнения. Курс лечения 7--10 дней

(2,5% раствор бензогексония по 1 мл 2--3 раза в день).

Хирургическое лечение тяжелой постваготомической диареи, не поддающейся

консервативному лечению, заключается в инверсии сегмента тонкой кишки При

нарушении всасывания белков и углеводов используют высокий сегмент на расстоянии

120 см от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров

используют сегмент подвздошной кишки Постваготомическая диарея наблюдается

преимущественно после стволовой и селективной желудочной ваготомии в сочетании с

дренирующими желудок операциями. Мерой профилактики диареи должно быть

ограничение показаний к этим операциям После селективной проксимальной ваготомии

без дренирующей желудок операции подоб­ных тяжелых расстройств не наблюдается.

Синдромы расстройства питания организма представляют собой различные клинические

комплексы, обусловленные недостаточным всасыванием в тонкой кишке тех или иных

компонентов пищи.

Термином "мальабсорбция" характеризуют проявления большой недостаточности

всасывания многих ингредиентов пищи. Виды при­обретенной после операции

мальабсорбции- гастрогенная, панкре атогенная, гепатогенная, энтерогенная,

эндокринная.

Основные механизмы мальабсорбции: нарушение процессов пе­реваривания пищи

вследствие дефицита пищеварительных фермен­тов, изменения структуры тонкой кишки

(еюнит, илеит), расстрой­ства специфических транспортных механизмов,

расстройства кишеч­ной моторики, кишечный дисбактериоз.

В результате недостаточного поступления к органам и тканям пищевых веществ в

клинической симптоматике преобладают общие проявления: слабость, повышенная

утомляемость, снижение трудоспособности. Похудание является объективным

критерием нарушения процессов пищеварения, при мальабсорбции оно может достигать

степени кахексии. Наблюдаются при этом и признаки трофических расстройств

(выпадение волос, сухость кожи, лом­кость ногтей и др.). Вследствие понижения

всасывания наступает полифекалия, стеаторея, креаторея.

При поражении проксимального отдела тонкой кишки нару­шено всасывание железа,

кальция, витаминов группы В, фолиевой кислоты. При поражении средних отделов

тонкой кишки нарушено всасывание жирных кислот, аминокислот. Всасывание

моносахаридов страдает при поражении проксимального и среднего отделов.

Недостаточность всасывания витаминов В12, желчных кислот наб­людается при

поражении дистального отдела тонкой кишки.

При нарушении у больных транспорта глюкозы, галактозы и фруктозы прием пищи,

содержащей эти продукты, вызывает вздутие живота, коликообразную боль, диарею.

При мальабсорбции амино­кислот наблюдаются тяжелые синдромы расстройств питания,

нару­шения со стороны нервной системы, гипопротеинемия, диспротеинемия. О

нарушениях жиро-липидного обмена свидетельствуют стеаторея, снижение в крови

концентрации холестерина, общих липидов и их фракций.

Клинические проявления недостаточности витаминов разнооб­разны. Боль в ногах,

парестезии, расстройства сна при недостаточности витамина В12; хейлит,

ангулярный стоматит -- при недоста­точности рибофлавина; пеллагроидные изменения

кожи, глоссит -- при недостаточности никотиновой кислоты, кровоточивость десен --

при недостаточности аскорбиновой кислоты, петехии -- при недостаточности витамина

К.

Симптомы нарушения обмена электролитов: при гипонатриемии артериальная

гипотония, тахикардия; при гипокалиемии -- мышечная слабость, снижение

сухожильных рефлексов, экстрасистолия, снижение кишечной моторики и др., при

гипокальциемии -- онемение губ, пальцев, повышенная нервно-мышечная

возбуди­мость, тетания, остеопороз, переломы костей; при недостаточности

марганца -- снижение половой функции

Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В12-дефицитной и

смешанной форм анемии. Развитие железоде фицитной анемии у оперированных больных

с гипацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорб

ции железа. Развитие В12-дефицитной анемии наблюдается преиму­щественно после

полного удаления желудка в отдаленные сроки. Развитие эндогенного

В12-авитаминоза связано в этих случаях с от сутствием гастромукопротеина --

переносчика витамина В12, и с ки­шечным дисбактериозом.

При мальабсорбции страдает эндокринная система и может быть плюригландулярная

недостаточность при поражении гипофи­за, надпочечников, щитовидной железы,

половых желез.

Лечение: комплекс лечебных мероприятий определяют с уче­том вариантов

клинических проявлений послеоперационных рас­стройств: 1) диета с повышенным

содержанием белков, жиров и уг­леводов; 2) переливание плазмы, альбумина,

аминокислот; 3) ана-болитические гормоны (анабол, неробол, метиландростенолон и

др.), 4) заместительная терапия (соляная кислота, желудочный сок, панкреатин,

панзинорм, абомин); 5) лечение анемии; 6) кор­рекция нарушений водно

электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния; 7) витаминотерапия.

При прогрессировании пострезекционной астении показано хирургическое лечение.

Для восстановления прохода пищи через двенадцатиперстную кишку используют

гастроеюнодуоденопластику с изоперистальтически расположенным тонкокишечным

трансплан­татом.

Профилактика болезней оперированного желудка заклю­чается в следующем: 1) при

неэффективности консервативного лечения язвенной болезни своевременное до

развития тяжелых осложне­ний обоснование показаний к хирургическому лечению; 2)

примене­ние оптимальных, патогенетически обоснованных методов опера­ций

(ваготомии в сочетании с органосохраняющими и органощадящими операциями,

экономная лестничная резекция желудка при язвенной болезни желудка); 3)

сохранение по возможности после операций естественного прохождения пищи по

двенадцатиперст­ной кишке.

<< | >>
Источник: М.И.Кузин.. Хирургические болезни0000. 0000

Еще по теме БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА:

  1. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА
  2. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ (K20-K31)
  3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
  4. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
  5. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
  6. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
  7. Глава 18. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ (ХРОМОСОМНЫЕ БОЛЕЗНИ, ГЕННЫЕ БОЛЕЗНИ)
  8. ЗАВОРОТ ЖЕЛУДКА
  9. Заболевания желудка
  10. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ЖЕЛУДКА
  11. ОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ ЖЕЛУДКА.
  12. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
  13. ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА
  14. ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
  15. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
  16. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА
  17. Несварение желудка