<<
>>

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диа­бетом. Характеризуется

поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и

крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений

являются ме­таболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточ­ностью.

При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наи­более существенные

морфологические изменения возникают в сосу­дах микроциркуляторного русла

(артериолах, капиллярах и вену-лах).

Они выражаются в утолщении базальных

мембран, проли­ферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных

веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих

изменений ухудшается микроциркуляция и насту­пает гипоксия тканей.

При диабетических макроангиопатиях в стенках магистраль­ных артерий

обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это

связано с тем, что на фоне сахар­ного диабета создаются благоприятные условия

для развития ате­росклероза, который поражает более молодой контингент больных,

чем обычно, и быстро прогрессирует.

Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей

встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой

при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются

не­которые специфические особенности: 1) раннее присоединение симп­томов

полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения

отдельных участков или всей стопы до выра­женного болевого синдрома); 2)

появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации

периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило,

сочета­ется с ретино- и нефропатиями.

Клиническая картина диабетических макроангиопатий склады­вается из сочетания

симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних

чаще поражаются подко­ленная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего

атеро­склероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей ха­рактеризуется

более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием

гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции

гангрена часто бывает влажной.

Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным

диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения

диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования,

что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.

Лечение: основным условием успешного-лечения диабетиче­ских ангиопатий является

оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного

метаболизма углево­дов, жиров, белков. Это достигается назначением

индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и

животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для

улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же

консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях.

Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной

терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротиче­ских

участков и их самоотторжению.

На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает по­ясничная симпатэктомия.

При диабетических макроангиопатиях вы­полнимы реконструктивные операции на

сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и

улучшить кро­вообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходи­мости

операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

Распространение некротического процесса с пальцев на сто­пу, развитие влажной

гангрены, нарастание симптомов общей ин­токсикации являются показаниями к

ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения

магистраль­ных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ

Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости,

сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней

диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи

прогноз у боль­шинства больных неблагоприятный.

Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся обра­зованием сгустка

крови в участке сосудистого русла.

Этиология: непременными условиями возникновения арте­риальных тромбозов являются

нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и

замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей,

страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабе­том.

Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах

мягких тканей, вывихах и переломах кос­тей конечностей, компрессия сосудистого

пучка опухолью или гема­томой. Острым артериальным тромбозам могут

предшествовать ан­гиографические исследования, реконструктивные операции на

сосу­дах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне

некоторых гематологических (полицитемия) и ин­фекционных (сыпной тиф)

заболеваний.

Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия

сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.

Образующиеся агрегаты име­ют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с

воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбо­цитов

(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с

тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности

эндотелия выраба­тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин

1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и

биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но

и ведут к активации свер­тывающей системы крови, снижению ее фибринолитической

актив­ности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функ­ционально

активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов

свертывающей системы крови. В резуль­тате на поверхности агрегата адсорбируются

нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные

элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значитель­ном угнетении

литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный

характер.

Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью

тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по

кровеносному руслу.

Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания

сердца и в первую очередь ин­фаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед

заболевания), ослож­ненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или

хрони­ческой аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболий может быть ревматический комбинирован­ный митральный порок

сердца с преобладанием стеноза, ослож­ненный внутрипредсердным тромбозом

вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый

бактери­альный эндокардит и врожденные пороки сердца.

Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных

артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного

отделов аорты.

Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения

артерий. Эмболия сопровождается выра­женным рефлекторным артериальным спазмом,

ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует

коллате­ральную сеть.

При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих

сосудистых бассейнах наступает острая гипок­сия тканей, основной причиной

которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В

пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет

к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и

формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих

тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого

тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении

окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увели­чивается

содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов,

повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате

нарушенной кле­точной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц,

кро­воток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными

футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду

лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является

развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток

поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к мета­болическому ацидозу,

токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения

сердечно-сосудистой системы, со­провождающиеся ухудшением показателей сердечной

деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменения­ми

центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипок­сия, снижается почечная

фильтрация.

<< | >>
Источник: М.И.Кузин.. Хирургические болезни0000. 0000

Еще по теме ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ:

  1. ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
  2. Глава 30. СЛАБОСТЬ В ВЕРХНИХ И НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ
  3. СЛАБОСТЬ В ВЕРХНИХ И НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ
  4. ПОВРЕЖДЕНИЕ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
  5. ■ Варикозная болезнь нижних конечностей
  6. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
  7. Варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей
  8. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
  9. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
  10. Классификация диабетической нефропатии
  11. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
  12. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА
  13. Глава 11Оперативная кольпоскопия:методики лечения патологии нижних отделов гениталий
  14. ХРОНИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (J40-J47)
  15. ДРУГИЕ ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (J20-J22)
  16. Осмотр конечностей
  17. Иванов Д.Д.. Лекции по нефрологии. Диабетическая болезнь почек. Гипертензив­ная нефропатия. Хроническая почечная недостаточность. — Донецк: Из­датель Заславский А.Ю.,2010. — 200 с., 2010
  18. ГНОЙНЫЕ И НЕКРОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (J85-J86)
  19. Конечности