<<
>>

ДИНАМИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной

регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин,

препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет.

Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением

перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка

переполнена газообразным и жидким содержимым.

Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления

динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не

весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной

перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки.

Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных

заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению

симптомов паралитичес­кой непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость

ки­шечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной

полости, забрюшинного пространства (инфаркт мио­карда, острая плевропневмония,

плеврит, мочекаменная болезнь и др.).

Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют

те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в

мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) (см раздел

"Заболевания периферических артерий")

Клиника и диагностика: основными симптомами ди­намической паралитической

непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов,

вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют

четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный

компонент как бы уходит на второй план.

Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходи­мости, обычно

многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного

содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и

кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие

диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий.

Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической

непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной

стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров

петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при

аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыха­тельные и сердечные шумы

(симптом "гробовой тишины" Лотейссена).

Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в

первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3--4

ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ,

нарушения сер­дечной деятельности.

Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков

динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания,

приведшего к ее развитию.

При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической не­проходимости

характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых

кишках газообразного содер­жимого над жидким, наличие горизонтальных уровней

жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического

процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью

восстановления мо­торной функции кишечника и борьбы с парезом проводят

меро­приятия по восстановлению активной перистальтики.

При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин.

снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и

антихолинэстеразные пре­параты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику

путем усиления функции парасимпатической нервной системы.

Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов.

Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 мин

прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника.

Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем

назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера

-- Эббота.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной

непроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости

показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито

нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте

кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов)

Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической

кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого

обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Этиология.

Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом),

никотином; при порфириновой болезни, при уремии.

Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких

часов.

Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом

возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом --

сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно

распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати,

кричит.

Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не

у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного

нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда

брюш­ная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму.

При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое

состояние кишечника.

Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера,

расположенные це­почкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании

желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой

взвеси по тонкой кишке.

Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические

процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

ПЕЧЕНЬ

Печень -- придаточная железа пищеварительного канала, является главной

"лабораторией" расщепления и синтеза большого количества веществ, поступающих в

печеночные клетки из общей и портальной системы кровообращения.

Масса печени у взрослого человека составляет 1200--1500 г. Она покрыта брюшиной

со всех сторон, за исключением задней поверхности, примыкающей к диафрагме.

Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе

желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной

вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления желчных путей,

печеночных артерий и портальных вен в печени разли чают восемь сегментов, из

которых 1--4 сегменты составляют анатоми­ческую левую долю, 5--8 правую. Вся

поверхность печени покрыта тонкой соеди нительнотканной глиссоновой капсулой,

которая утолщается в области ворот печени и называется воротной пластинкой.

Кровоснабжение печени осуществляет собственная печеночная артерия (a he patica

propria), идущая в толще печеночно двенадцатиперстной связки В области ворот

печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответ

ствующим долям печени Печеночная артерия дает около 25% притока крови к печени,

а 75% приходится на долю воротной вены.

Воротная вена (v. porta) образуется путем слияния верхней брыжеечной и

селезеночной вен По ней осуществляется отток крови от всех отделов желудочно

кишечного тракта, поджелудочной железы и селезенки В области ворот печени

воротная вена также делится на правую и левую ветви.

Естественные портокавальные анастомозы имеются в области кардиального отдела

желудка и нижней трети пищевода, в дистальных отделах прямой кишки и в пупочной

области (в бассейне пупочной вены). Через них кровь может поступать из

портальной системы в кавальную при затруднении оттока по воротной вене (цирроз

печени синдром Бадда -- Киари).

Внутрипеченочные желчные пути располагаются по ходу ветвей воротной вены и

совпадают с ее ветвлением. Правый и левый печеночные протоки, сливаясь вместе в

области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впадения в

него пузырного протока называется общим желчным протоком Последний впадает в

двенадцатиперстную кишку.

Венозный отток из печени осуществляется печеночными венами, образующимися путем

слияния дольковых и сегментарных вен. Печеночные вены образуют три ствола,

впадающие в нижнюю полую вену.

Лимфоотток из печени происходит в двух направлениях -- по ходу внутренней грудной

артерии и далее в грудной лимфатический проток и по ходу печеночно

двенадцатиперстной связки.

Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чрев ного

нерва (n. splanchnicus dext.), парасимпатическими из печеночной ветви левого

блуждающего нерва.

Функции печени весьма многообразны. Хорошо известна роль печени в угле водном

обмене (гликогеносинтетическая -- накопление сохранение и метаболизм углеводов),

жировом (утилизация экзогенных жиров образование фосфолипидов, синтез жирных

кислот и др ), белковосинтетическая (в том числе синтез альбумина, белковых

факторов свертывающей системы крови -- фибриногена, протромбина и др), пигментная

(регуляция обмена билирубина), желчеобразовательная В печени происходит

дезинтоксикация -- разрушение ряда токсических и лекарст венных препаратов,

гормонов, бактерии. В процессе дезаминирования аминокислот в печени образуется

мочевина. Печень элиминирует аммиак из портальной крови. Богатый

ретикулоэндотелиальный аппарат печени выполняет защитную функцию организма.

При

многих болезнях печени, желчевыводящих путей одной из первых страдает пигментная

функция печени, что проявляется клинически в виде желтухи Вот почему

практическому врачу очень важно знать нормальный цикл обмена билирубина в

организме.

В нормальных условиях "старые" эритроциты подвергаются захвату и разруше нию в

селезенке и в незначительном количестве в некоторых других органах

ретикулоэндотелиальной системы -- костном мозге, печени, лимфатических узлах. Из

гемоглобина эритроцитов при распаде образуется белок глобин, железосодержащий

гемосидерин и не содержащий железо гематоидин. Белок глобин распадается на

аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в белковом обмене. Гемосидерин

окисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновь

утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в

свободный билирубин, который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками

крови. Этот билирубин называется непрямым (по характеру реакции с

сульфодиазореактивом), он нерастворим в воде. С током крови непрямой билирубин

поступает в печень, где под влиянием глюкуронидазы связывается с глюкуроновой

кислотой, образуя водорастворимый билирубин глюкуронид (прямой билирубин),

который впоследствии с желчью выделяется в кишечник. В кишечнике из связанного

билиру бина образуется стеркобилин, который придает калу коричневую окраску а

также уробилиноген и уробилин частично также выделяющиеся с калом, частично

всасы вающиеся через кишечную стенку в кровь в систему воротной вены. Большая

часть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превращается в

билирубин ч лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин,

нерастворимый в воде не фильтруется почками и не выделяется с мочой в то время

как прямой водорастворимый билирубин обладает этой способностью.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Пороки развития печени встречаются редко. Аномалии положе­ния печени наблюдаются

при обратном расположении внутренних органов, дефектах развития связочного

аппарата, что выражается в ее опущении. Аномалии формы печени проявляются в виде

изме­нения размеров различных отделов печени, глубины борозд, доба­вочных долей

печени. Все эти аномалии обычно не имеют характер­ной клинической симптоматики.

Редко выявляют гипоплазию или агенезию печени. Своеобразным пороком развития

является поликистоз печени, при котором на эмбриональном этапе развития

нарушается дифференцировка зачатков печеночной ткани и элемен­тов желчных

протоков (см. далее).

<< | >>
Источник: М.И.Кузин.. Хирургические болезни0000. 0000

Еще по теме ДИНАМИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ:

  1. КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
  2. ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ.
  3. ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
  4. СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
  5. Кишечный шов, основная проблема хирургии желудочно-кишечного тракта
  6. Вычисление показателей динамического (временного) ряда
  7. РЕФЕРАТ. Кишечный шов, основная проблема хирургии желудочно-кишечного тракта.0000, 0000
  8. ДИНАМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ С ТЕЧЕНИЕМ ВРЕМЕНИ
  9. ОБТУРАЦИОННАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА
  10. Паллиативные операции при непроходимости желчных путей
  11. ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
  12. Радикальные операции при непроходимости желчных путей