<<
>>

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Патологическая анатомия: поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки

называют эрозией, более глубокий -- язвой.

Эрозии бывают одиночными и множественными (эрозивный гастрит, эрозивный бульбит)

и могут быть источником обильных кровотечений.

Заживают эрозии, не оставляя

рубца.

Острая язва имеет округлую или овальную форму, диаметр от 2 мм до 3 см. Края

острой язвы мягкие, дном является мышечная оболочка, реже -- серозная. Осложнения

острой язвы: кровоте­чение, прободение (сквозное разрушение язвой всех слоев

стенки органа). При заживлении острой язвы образуются линейные или звездчатые

рубцы.

Хроническая язва имеет плотные края (каллезная язва); про­никает на разную

глубину стенки органа и за его пределы (пенетрирующая язва). Форма хронической

язвы округлая или овальная. Диаметр язвы от 0,3 до 5--6 см (гигантская язва). В

слизистой олочке выявляют различные стадии хронического гастрита, хро-ического

дуоденита. Рубцовые изменения стягивают слизистую олочку в виде складок,

конвергирующих к краям язвы.

Вокруг язвы внутриорганные сосуды имеют утолщенные

стенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастания

соеддцительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки под­вергаются

дистрофическим изменениям и распаду, разрастания нервных волокон имеют вид

ампутационных невром. В результате рубцевания хронической язвы возникают грубые

деформации и су­жения (стеноз) просвета органа. Осложнения хронической язвы:

кровотечение, прободение, стеноз, пенетрация, малигнизация.

Частота заболеваемости язвенной болезнью в экономически развитых странах

составляет 400--500 человек на 100000 населе­ния.

Выделены две основные нозологические формы: пептическая яз­ва двенадцатиперстной

кишки и пептическая язва желудка, имею­щие различия в патогенезе и клиническом

течении.

В связи с чем подход к лечению этих заболеваний должен быть

дифференциро­ванным и основываться на особенностях патогенеза каждого

за­болевания.

Локализация язв в двенадцатиперстной кишке более частая, чем в желудке. В

европейских странах и в СССР соотношение за­болеваемости язвенной болезнью

двенадцатиперстной кишки и яз­венной болезнью желудка составляет 12,5:1.

Городское население болеет примерно в 2 раза чаще сельского. Возникает

заболевание в любом возрасте, 70--80% больных заболевают в возрасте до 40 лет.

В пре- и пубертатном периодах нет полового различия в час­тоте заболеваемости

язвенной болезнью. По мере полового созре­вания среди заболевших отмечают

преобладание людей мужского пола. В репродуктивном возрасте среди больных

язвенной болезнью преобладают мужчины, соотношение мужчин и женщин составляет от

3:1 до 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших

женщин увеличивается преимущественно за счет заболеваемости язвенной болезнью

желудка.

Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает второе место после

сердечно-сосудистых заболеваний. Частота за­болеваемости, утрата трудоспособное

в связи с частыми обо-стрениями заболевания, инвалидизация людей наиболее

трудоспо­собного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотече­ние,

прободение и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей.

Для врача основными направлениями в реше­нии этой задачи должны быть: выявление

и лечение предъязвен-ных состояний для предупреждения развития язвенной болезни,

комплексное лечение язвенной болезни в ранние сроки заболева­ния не только в

период обострения, но и в период ремиссии для про­филактики обострении, при

безуспешности медикаментозного и санаторно-курортного лечения своевременное, до

развития тяжелых осложнений, применение хирургического лечения, использование

оп­тимальных методов операций.

Этиология и патогенез: язвенная болезнь -- заболева­ние полиэтиологическое,

патогенез ее многофакторный.

Развитие одинакового морфологического субстрата --

язвы могут вызывать различные причины.

Современные представления о развитии язвенной болезни учитывают значение

нарушений нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций и трофики

желудка и двенадцати­перстной кишки.

Симптоматические язвы развиваются главным образом как местный процесс. В этих

случаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают

воздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а также

разнооб­разные поражения других органов и систем. В результате возни­кают

изменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.),

ведущие к образованию язвенного дефекта.

Внешние факторы, способствующие возникновению язвенной бо­лезни: длительные

нервные и физические перенапряжения, наруше­ния ритма питания и др. К внутренним

факторам относят генети­ческий фактор (генетически обусловленное увеличение

массы парие­тальных клеток, особенности реактивности нервной системы и др.),

возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности полового

созревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различных

заболеваний (см. ниже).

Ульцерогенные факторы

Врожденные: увеличение массы париетальных кле­ток, особенности реактивности

нервной сис­темы; группа крови 01.

Стрессовые гипергастрозы: профессиональная нагрузка; психическая нагрузка,

травма; ожог, сепсис.

Гастроз перестройки:

повышенная кислотно-пептическая се­креция, кишечная метаплазия слизистой

оболочки желудка

Антродуоденальная дисмоторика:

ускоренная эвакуация из желудка,

гастростаз;

дуоденогастральный рефлюкс

Неправильный ритм питания, хроническое голодание

Медикаменты:

ацетилсалициловая кислота,

индометацин,

глюкокортикоиды,

Эндокринные влияния:

гипогликемия,

хронический панкреатит со снижением

внешнесекреторной функции;

синдром Золлингера--Эллисона;

аденома паращитовидных желез;

аденома гипофиза, аденома надпочечника,

Хронические заболевания печени

(цирроз):

нарушение инактивации гистамина, гастрина;

изменение состава слизи;

нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене

Заболевания почек:

гипергастринемия, iииеркальциемия, метаболический ацидоз;

уремическая интоксикация

Хронические заболевания легких с дыха­тельной недостаточностью:

туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких

Острые и хронические нарушения кровообращения:

инфаркт миокарда;

ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосу­дов желудка с

амболизацией тромбами

Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают пред­посылки для развития

пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические

механизмы.

Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гор­мональной регуляции

деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.

Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства

местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и

регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки,

ор­ганный кровоток.

Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной бо­лезни огромно.

Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зо­ну происходит двумя путями --

нервным и гормональным.

Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры

блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона.

Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус --

гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона.

У здорового человека не происходит самопереваривания желу­дочным соком слизистой

оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой

оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики.

Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперст­ной кишке происходит

при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами

защиты слизистой обо­лочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате

пре­обладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже).

Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы

Факторы защиты: Факторы

агрессии:

1. Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота и

пепсин.

2. Антродуоденальный кислотный 2. Гастродуоденальная

дисмоторика.

"тормоз". 3.

Травма слизистой оболочки.

3. Щелочная секреция. 4. Факторы

питания.

4. Пища. 5.

Факторы внешней окружающей среды.

Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная

кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает

некротизированную ткань.

Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной

кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной

и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного

барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенера­торной способности

поверхностного эпителия.

Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин,

который секретируют клетки покровного эпи­телия, добавочные клетки шеечного

отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке --

бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной ем­костью,

муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он аб­сорбирует пепсин, устойчив к

воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает

поверхность слизистой обо­лочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде

пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки состав­ляют: слой

слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана кле­ток (1-я линия защиты),

базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты).

В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов

превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов

из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой

нейтрализует­ся интрацеллюлярной буферной системой.

При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее

защитного барьера увеличивается обратная диф­фузия H+-ионов. Возникающий

тканевой ацидоз способствует вы­свобождению гистамина из клеток слизистой

оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате

сти­мулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция.

Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек,

кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко

подвергается повреж­дению соляной кислотой и пепсином и другими агентами.

Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального

рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи.

Желчные кислоты при нали­чии соляной кислоты приобретают способность проникать

через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпи­телия.

Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалитель­ных и дегенеративных

изменениях слизистой оболочки, сопровожда­ющихся уменьшением выделения муцина и

изменением его свойств.

Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению

защитного барьера слизистой оболочки мо­гут способствовать гипоксия при

шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса

симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате

спастиче­ских сокращений мускулатуры желудка и др.

У здорового человека количество эпителиальных клеток на по­верхности слизистой

оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому,

что потеря клеток аде-ватно восполняется. Повышенное отторжение клеток

покровного ктелия может вызывать пища в результате механического и химиского

воздействия на слизистую оболочку. Недостаточность регераторнои способности

слизистой оболочки создает условия для возрастанияия обратной диффузии Н+-ионов,

истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и

изъ­язвлений слизистой оболочки.

Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельности

желудка и двенадцатиперстной кишки, кото­рые обусловлены нарушениями

нейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным фактором

благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепси­на

белковыми компонентами Вот почему режиму диетического пи­тания отводят

определенную роль в лечении язвенной болезни.

Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях

язв. Выделены две основные нозологи­ческие формы язвенной болезни, имеющие

хроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язва

двенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однако

желудоч­ные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различать

медиогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы двенадцатиперстной

кишки и желудка, препилорические и пилорические язвы.

Симптомы язвенной болезни (основные) боль в верхней половине живота, рвота,

кровотечение.

Характерными для язвенной болезни являются периодичность обострении заболевания

и дневной ритм боли.

Периодичность боли: период обострения в течение нескольких недель сменяется

периодом ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет Сезонность обострении

заболевания (весна, осень) объясняют изменением состояния в различные времена

года нейро-эндокринной системы, регулирующей секреторную и моторную функции

желудка и двенадцатиперстной кишки.

Суточный ритм боли: повторяется ежедневно, стереотипно, свя­зан с процессом

пищеварения и периодической голодной деятель­ностью пищеварительного тракта

Боли в зависимости от времени появления после приема пищи разделяют ранние,

возникающие через 15--40 мин, поздние, по­являющиеся через 11/2--3 ч, ночные и

голодные.

Генез голодных болей, возникающих при длительном перерыве в приеме пищи,

обусловлен гипогликемией, вызывающей повышение тонуса блуждающих нервов и

усиление в связи с этим секреторной и моторной активности желудка.

Ночные боли возникают примерно между 24--3 ч ночи, успокаиваются после приема

пищи (молоко) или после обильной рвоты кислым содержимым желудка Появление болей

связано с повыше нием тонуса блуждающих нервов в ночное время Ночные боли в

определенной степени могут являться и голодными болями.

По происхождению различают боли висцеральные (пептические, спастические) и

соматические (воспалительные).

Признаками пептических болей являются их связь с приемом пищи, исчезновением

боли после приема пищи, антацидов, холинолитиков, после рвоты. Боль

спастического характера ослабевает или исчезает от применения тепла, приема

спазмолитиков.

Висцеральная боль воспринимается как разлитая в эпигастральной области. Характер

боли различный: ноющая, сосущая, режу­щая, жгучая, схваткообразная. Эквивалентом

болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в

эпигастральной области, изжога. Интенсивность болевых ощущений колеблется весьма

значительно: от неясных неопределенных до сильных болей.

Возникновение болей пептических и спастических обусловлено сочетанием

секреторных и моторных расстройств.

Слизистая, оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не обладает

чувствительной иннервацией. Боль возникает лишь при вовлечении в патологический

процесс мышечного, субсерозного и серозного слоев стенки желудка и

двенадцатиперстной кишки Эти слои имеют иннервацию чувствительными волокнами

симпати­ческих нервов, которые реагируют на спазм, растяжение, изменение

внутритканевого рН вследствие повышения обратной диффузии Н+ ионов через

поврежденный защитный барьер слизистой оболоч­ки. Боль может вызвать

гиперсекреция кислого желудочного сока, усиление моторной функции желудка,

пилороспазм, повышение внутрижелудочного давления.

Изжога -- ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной, нередко имеет

суточный ритм. После приема пищи, антацидов изжога уменьшается или исчезает.

Возникновение изжо ги связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результате

недостаточности замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода, повышения

тонуса мышц желудка и спазма привратника Недостаточность "физиологической

кардии" может быть обуслов­лена и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы,

нередко со­четающейся с язвенной болезнью.

Воспалительная боль (соматическая) обусловлена перивисцеритом; пенетрацией

язвы, когда в патологический процесс вовле­чены ткани, иннервируемые

чувствительными волокнами межребер­ных нервов (париетальная брюшина, малый

сальник, брыжейки поперечной ободочной кишки и тонкой кишки). В этих случаях

боль постоянная, четко локализована, с обширной зоной ирридиа-ции, усиливается

при кашле, во время ходьбы, при резких движе­ниях При исследовании больного

обнаруживают рефлекторное напряжение мышц в верхней половине живота (справа или

слева).

Прободение язвы в свободную брюшную полость вызывает резкую постоянную боль

"кинжального характера", резкое "доско-образное напряжение" мышц брюшной стенки

вследствие раздра­жения брюшины излившимся содержимым двенадцатиперстной кишки

или желудка.

В происхождении болей имеет также значение состояние сосудов органного кровотока

(эндартериит сосудов вокруг язвы, венозный стаз в сосудах малой кривизны

желудка, сужение просвета чревного ствола, атеросклеротическая бляшка, сдавление

извне). Рвота возникает на высоте болей и снимает их. Это характерно для

язвенной болезни. Нередко больные вызывают рвоту искуственно, чтобы устранить

болевые ощущения. Необходимо выяснить: время появления рвоты, связь ее с приемом

пищи, с болью, количество рвотных масс и характер примесей (пища, кровь, желчь,

кал). Рвота кислого вкуса ночью или в утренние часы свидетельствует о ночной

гиперсекреции желудочного сока.

Наличие в рвотных массах остатков пищи в различных коли­чествах наблюдается при

задержке эвакуации пищи из желудка. Большая примесь желчи в рвотных массах --

признак дуодено-гастрального рефлюкса. Характер рвотных масс может быть каловым

при наличии свища между желудком и поперечной обо­дочной кишкой.

При язвенной болезни кровотечения бывают явными (умерен­ными или массивными) и

скрытыми. Кровотечения могут прояв­ляться кровавой рвотой (iiaematemesis) и

дегтеобразным стулом (melaena).

Рвотные массы содержат большое количество крови алого цвета в случае обильного

кровотечения. При длительном пребыва­нии крови в желудке гемоглобин под влиянием

соляной кислоты превращается в солянокислый гематин. придающий рвотным мас­сам

цвет кофейной гущи.

Темная окраска каловых масс зависит от примеси сернистого железа,

образовавшегося под действием ферментов в кишечнике из гемоглобина излившейся

крови.

Скрытые кровотечения наблюдаются часто, они возникают из эрозий и per diapedesin

из капилляров вследствие повышения их проницаемости. Скрытые (малые) примеси

крови в кале опреде­ляют химическими пробами -- бензидиновой пробой Грегерсена,

гваяковой пробой Вебера.

<< | >>
Источник: М.И.Кузин.. Хирургические болезни0000. 0000

Еще по теме ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ:

  1. ГЛАВА 3 Общие сведения об анемиях. Классификация анемий
  2. Общие сведения об анемиях. Классификация анемий
  3. Общие сведения о методах и испытаниях ЛС на токсичность, стерильность и микробиологическую чистоту
  4. ПЕПТИЧЕСКИЙ ЭЗОФАГИТ.
  5. ПЕПТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ ПИЩЕВОДА
  6. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ
  7. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
  8. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
  9. Сибирская язва
  10. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
  11. Сведения об авторах
  12. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.
  13. 14.2. Краткие сведения об огнестрельном оружии и боеприпасах
  14. 7. Существенность анамнестических сведений, поступивших из разных источников, для постановки диагноза
  15. ЖЕЛУДОК - ИНФЕКЦИЯ, ИЗМЕНЕНИЯ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ (ЯЗВА ЖЕЛУДКА)