Глава 9. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ГБ)

В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здра­воохранения артериальной гипертензией (АГ) является такое со­стояние, при котором систолическое артериальное давление (САД) превышает 140 мм рт.

ст. и/или диастолическое артериальное дав­ление (ДАД) — 90 мм рт. ст. Если наблюдается стабильное повы­шение АД вследствие нарушения деятельности регулирующих его систем (САД в пределах 110 — 140 мм рт. ст и ДАД в пределах 70 — 90 мм рт. ст.), но отсутствует явная первичная причина его повы­шения, артериальная гипертензия называется первичной (эссенци- альной), идиопатической (в России — гипертонической болезнью). Частота возникновения АГ достигает 90—92 %. Стабильное повы­шение АД более 140/90 мм рт. ст. является основным клиническим синдромом ГБ, а также характерно для более чем 100 заболева­ний.

Артериальная гипертензия называется вторичной при таких патологических состояниях организма, когда известна первичная причина его повышения сверх установленной ВОЗ нормы.

Классификация гипертонической болезни. В классификации ВОЗ выделяют стадии, степени и формы ГБ.

Разделение на стадии употребляется для обозначения орган­ных изменений, связанных с артериальной гипертензией. I ста­дия — отсутствие объективных признаков поражения органов-ми­шеней. II стадия — наличие по крайней мере одного из признаков поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки глаза и др.), но без нарушения их функ­ций. III стадия — клинические поражения органов-мишеней в сочетании с нарушениями их функций: сердца (стенокардия, ин­фаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность); головно­го мозга (инсульт, гипертоническая энцефалопатия, транзистор­ная ишемическая атака); почек (почечная недостаточность); пе­риферических сосудов (клинически выраженное поражение пе­риферических артерий — перемежающаяся хромота при атероск­леротическом эндартериите нижних конечностей, расслаивающая аневризма аорты); сосудов глазного дна.

В течении ГБ различают легкую (мягкую), умеренную и тяже­лую формы. Каждая из этих форм характеризуется величиной ДАД: 90—104 мм рт. ст. — легкая; 105 — 114 мм рт. ст. — умеренная; более 114 мм рт. ст. — тяжелая.

ВОЗ и Международное общество по изучению артериальной гипертензии в 1999 г. предложили выделять три степени гипер­тонической болезни в зависимости от уровня АД: I степень — стойкое повышение САД в пределах 140 — 159 мм рт. ст., а ДАД — в пределах 90 —99 мм рт. ст.; II степень — стойкое повыше­ние САД в пределах 160— 179 мм рт. ст., а ДАД — в пределах 100— 109 мм рт. ст.; III степень — стойкое повышение САД до 180 мм рт. ст. и более, а ДАД — до 110 мм рт. ст. и более.

При определении степени ГБ следует использовать макси­мальное значение АД. Например, 135/105 мм рт. ст. — II сте­пень; 170/115 мм рт. ст. — III степень; 150/85 мм рт. ст. — I степень.

Распространенность гипертонической болезни. Многочисленны­ми исследованиями установлено, что повышенное АД является ведущим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности во всем мире: в среднем гипертонией страдают 20 — 30 % взрослого населения. В России ГБ занимает первое место ввиду ее широкой распространенности среди населения (в среднем до 40 %; у пожилых — до 80 % и более). В пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, при которой САД более 140 мм рт. ст., а ДАД менее 90 мм рт. ст.

Среди всех форм ГБ на долю мягкой и умеренной (I и II) степени приходится около 70 — 80 %; в остальных случаях наблю­дается тяжелая форма (III степень). В России более чем в 90% случаев смертность от сердечно-сосудистых заболеваний обуслов­лена ишемической болезнью сердца (ИБС) и мозговым инфарк­том. От уровня снижения АД в значительной степени зависит сни­жение риска ИБС и мозгового инфаркта (Р. Г. Оганов, 2000).

Этиология и патогенез. Первичная причина артериальной ги­пертензии при гипертонии не установлена. АГ как основной кли­нический синдром ГБ, в значительной мере определяющий исход заболевания и прогноз, который существенно зависит от адекват­ности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций. В основе повышения АД при гипертонической бо­лезни лежат сложные нарушения регуляции кровообращения, механизмы которых также еще далеко не выяснены. Большинство исследователей считают, что возникновение ГБ обусловлено со­четанием генетических нарушений и изменением регуляции кро- вообрахцения, которые возникают на фоне предрасполагающих факторов. Патологическое воздействие факторов риска усилива­ется нездоровым образом жизни человека.

Среди предрасполагающих факторов, способствующих развитию и прогрессированию заболевания, наряду с генетической пред­расположенностью выделяют: наследственно-конституционные; личностные особенности человека; перенесенные в прошлом за­болевания почек; нервно-психические и эмоциональные стрессы; особенности питания (избыток поваренной соли, дефицит маг­ния, ожирение и др.); интоксикацию (алкоголь, курение и др.); профессиональные вредности (шум, вибрация, постоянное на­пряжение зрения и внимания и др.); гипокинезию и др.

Патогенез гипертонической болезни является многофакторным процессом; при этом роль различных факторов в повышении АД у различных больных далеко не одинакова. Одним из патологиче­ских механизмов, определяющих повышение АД на этапе воз­никновения ГБ, является увеличение центрального (сердечно-ле­гочного) объема крови вследствие повышения тонуса вен боль­шого круга кровообращения с уменьшением их емкости и соот­ветственно увеличением венозного возврата крови к сердцу.

У больных с начальными проявлениями ГБ отмечается наклон­ность к увеличению сердечного выброса при отсутствии существен­ных изменений объема циркулирующей крови и повышения об­щего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). ОПСС может иметь даже тенденцию к снижению. В начальной (I) стадии заболевания у людей с одинаковыми значениями АД отмечается значительный диапазон колебаний основных показателей систем­ной гемодинамики. У большинства пациентов в основе повыше­ния АД лежит преимущественное увеличение сердечного выбро­са — гиперкинетический тип кровообращения; у меньшинства — умеренное повышение сердечного выброса и ОПСС, т.е. эукине- тический тип кровообращения. Изолированное увеличение ОПСС — это гипокинетический тип кровообращения. Характерное для боль­ных даже с начальными проявлениями ГБ увеличение сердечного выброса связано с повышением влияния симпатической нервной системы на сердечно-сосудистую систему, которое проявляется в увеличении ЧСС и сократительной активности миокарда, и умень­шением парасимпатических воздействий на сердце и почки. Ко­нечным результатом возрастающего влияния симпатической не­рвной системы является также повышение ОПСС и опосредован­ное воздействие на почки. Повышение ОПСС на начальных стади­ях заболевания обусловлено увеличением тонуса гладкомышеч­ных клеток при отсутствии органических изменений сосудистой стенки.

При прогрессировании заболевания у больных с постоянно высоким АД наиболее характерным изменением гемодинамики является значительное повышение ОПСС, обусловленное уже не столько функциональными, сколько органическими изменения­ми мелких артерий и артериол большого диаметра. Эти изменения проявляются в гипертрофии мышечного слоя сосудов, в увеличе­нии содержания соединительной ткани и увеличении жесткости артериол. Все происходящие патологические процессы приводят к уменьшению внутреннего диаметра сосудов.

Для больных с III стадией заболевания типично резкое увели­чение регионального сопротивления кровотоку в почках со сни­жением эффективного почечного кровотока.

При дальнейшем про­грессировании патологического процесса развивается почечная недостаточность, снижается натрийуретическая способность по­чек, возрастает роль почек в стабилизации АД на высоком уровне.

При поздних стадиях болезни сужение просвета артериол уже обусловлено не только гипертрофией слоев сосудистой стенки, но и атеросклерозом. В повышении ОПСС дополнительную роль играют ухудшение реологических свойств крови (факторов, влия­ющих на движение крови по сосудам) и повышение ее вязкости. Все эти процессы приводят к ишемии органов-мишеней.

В процессе прогрессирования гипертонической болезни уве­личиваются минутный объем кровообращения и ОПСС, что спо­собствует повышению систолического давления в левом желу­дочке и соответственно его гипертрофии. Усиленная постоянная работа сердца в сочетании с его гипертрофией увеличивает по­требность миокарда в кислороде, а ускоренное развитие атеро­склероза коронарных и церебральных артерий в этих случаях ве­дет к развитию ИБС и ишемической болезни мозга. Нарастающая гипертрофия миокарда, как и формирующийся кардиосклероз, обусловливают в дальнейшем снижение сократительной способ­ности (насосной функции) сердца и развитию сердечной (лево­желудочковой) недостаточности, которая нередко может про­явиться сердечной смертью или мозговым инсультом с леталь­ным исходом.

Клиническая картина. Является неспецифичной и зависит от степени (стадии), формы и тяжести течения заболевания. Кли­нические проявления гипертонической болезни помимо собствен­но повышения АД определяются поражением органов-мишеней. У некоторых больных неосложненная ГБ (особенно в I стадии) в течение многих лет протекает бессимптомно, не вызывая замет­ного ухудшения самочувствия и работоспособности (профессио­нальной). У ряда больных, даже несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. У значительной части пациентов при повышении АД возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области серд­ца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения, чувство тревоги, легкая возбудимость, нарушение зрения, нервоз­ность, плохой сон, одышка и др. На течение заболевания отрица­тельно влияют имеющиеся у больного факторы риска (курение, алкоголь, ожирение, низкая двигательная активность, повыше­ние содержания в крови холестерина и сахара и др.).

Выраженность клинических проявлений ГБ во многом зависит от: своевременности медикаментозного, а также немедикаментоз­ного восстановительного лечения (особенно это касается рацио­нального использования методов и средств ЛФК); имеющихся факторов риска; наличия и прогрессирования осложнений; соче­танных заболеваний и их течения. Известно, что сама артериаль­ная гипертензия является одним из факторов риска ИБС и других сердечно-сосудистых заболеваний. При наличии других факторов риска АГ еще больше увеличивает вероятность развития ИБС как осложнения.

Наиболее частое осложнение гипертонической болезни — ги­пертрофия левого желудочка, которая является крайне неблаго­приятным прогностическим признаком. Так, у больных ГБ с ги­пертрофией левого желудочка в 4 раза выше риск развития сосу­дистых катастроф (инфаркт миокарда, инсульт) и в 3 раза выше риск смерти от болезней сердечно-сосудистой системы по срав­нению с больными без гипертрофии левого желудочка.

При III стадии заболевания развивается хроническая сердеч­ная недостаточность, которая является классической «конечной точкой», т.е. состоянием, неизбежно возникающем при АГ и при­водящим в итоге к летальному исходу. При длительном течении ГБ развивается гипертонический нефросклероз, проявляющий­ся снижением выделительной функции почек; развивается ате­росклероз артериальных сосудов нижних конечностей (облите­рирующий эндартериит) и атеросклероз сосудов глазного дна, который может привести к истинному инфаркту сетчатки и к потере зрения.

Течение болезни может обостряться гипертоническими кризами.

Гипертонический криз — это внезапное повышение АД, сопро­вождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой.

Гипертонический криз, как правило, развивается у нелечен- ных больных, при резком прекращении приема антигипертензив- ных средств; также он может быть первым проявлением ГБ или симптоматической АГ у больных, не получавших симптоматиче­ского лечения. Клинически гипертонический криз проявляется повышением АД, может сопровождаться возникновением энце­фалопатии, субарахноидальным кровоизлиянием, инсультом, инфарктом миокарда, острой левожелудочковой недостаточностью (в виде отека легких, расслаивания аорты), острой почечной не­достаточностью. Гипертонические кризы могут вызывать пониже - ние общего тонуса организма, упадок сил, снижение умствен­ной, физической и профессиональной работоспособности, быст­рую утомляемость, слабость, неустойчивую походку. Больных мо­гут беспокоить сильная головная боль, выраженное головокруже­ние, нарушения зрения (в виде снижения остроты и выпадения полей зрения), загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда), сердцебиения, одышка, тошнота, рвота, нарушения сна и др.

Гипертонические кризы возможны при всех стадиях заболева­ния и проявляются при разных уровнях повышения АД.

Лечение. ВОЗ и Международное общество по изучению артери­альной гипертензии (1999) считают, что у людей молодого и сред­него возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт. ст. Следует добиваться его снижения у людей пожилого возраста до 140/90 мм рт. ст. Це­лями лечения артериальной гипертензии являются не только сни­жение АД, но также защита органов-мишеней, устранение фак­торов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной мас­сы тела, повышение двигательной активности и др.). Конечная цель — снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний и смерт­ности.

Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40— 60 % пациентов с начальной стадией гипертонической болезни при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения лекарственных средств (А. И. Мартынов, 2002). При выраженной гипертонии немедикаментозная терапия в комбинации с медика­ментозной способствует снижению дозы лекарственных средств и тем самым уменьшает риск их побочного действия, повышает эф­фективность лечения и улучшает прогноз.

Основу немедикаментозного лечения составляют: диета, сни­жение избыточной массы тела и достаточная физическая актив­ность. Сохраняют свое значение и другие методы: психологиче­ские (психотерапия, аутогенная тренировка, саногенное мышле­ние, релаксация, цветомузыка и др.), акупунктура, лечебный массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадина- мические токи, гипербарическая оксигенация и др.), водные про­цедуры (плавание, душ), фитотерапия, мануальная терапия и др. Одним из непременных условий эффективности лечения являет­ся разъяснение пациенту особенностей его болезни («болезнь не излечивается, но АД эффективно снижается»).

Соблюдение здорового образа жизни, рациональная реализа­ция всех перечисленных профилактических и реабилитационных мероприятий должны способствовать повышению эффективнос­ти восстановительной терапии, снижению возможности ослож­нений, улучшению прогноза и повышению качества жизни паци­ента (Ю.Н.Лисицин, 2000).

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Коллектив авторов Попов.С.Н.. Частная патология: Учеб, пособие для студ. высш. учеб, за- 4-25 ведений / С. Н. Попов, Н. М. Валеев, Т. С. Гарасева и др.; Под ред. С. Н. Попова. — М.: Издательский центр «Академия»,2004. - 256 с.. 2004

Еще по теме Глава 9. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ГБ):

  1. Гипертоническая болезнь
  2. Церебральный атеросклероз. Гипертоническая болезнь. 1. Начальные стадии с преобладанием неврозоподобных расстройств.
  3. Глава 18. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ (ХРОМОСОМНЫЕ БОЛЕЗНИ, ГЕННЫЕ БОЛЕЗНИ)
  4. Гипертонические состояния
  5. Гипертонический криз
  6. РЕФЕРАТ. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ2018, 2018
  7. Глава 14. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
  8. Глава 3 Между здоровьем и болезнью
  9. Глава 5. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ
  10. Глава 16. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
  11. Глава 4 Патология или от здоровья к болезни
  12. Глава 4. ЧАСТНАЯ ИММУНОМЕТАБОЛИМИКА В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
  13. Глава 5. ИММУНОМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
  14. Глава 41. Экспертиза заражения венерической болезнью и ВИЧ-инфекцией. 41.1. Заражение венерической болезнью
  15. Глава 7. вибрационная болезнь
  16. Глава 15. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ