<<
>>

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — хроническое диффуз­ное иммуновоспалительное заболевание почек, характеризующе­еся преимущественным поражением клубочкового аппарата (в меньшей степени — канальцев и интерстициальной ткани) и по­стоянно прогрессирующее, вплоть до развития хронической по­чечной недостаточности.

Классификация. Согласно клинической классификации выде­ляют пять форм ХГН: 1) латентную; 2) гематурическую; 3) ги­пертоническую; 4) нефротическую; 5) смешанную.

1. Латентная форма — встречается наиболее часто. Проявляет­ся лишь изменениями мочи: умеренной протеинурией (наличие белка в моче) и эритроцитурией (наличие эритроцитов в моче). Иногда отмечается незначительное повышение АД.

2. Гематурическая форма — возникает в 10 — 15 % случаев и про­является постоянной гематурией.

3. Гипертоническая форма — встречается у 20 % больных. Из­менения в моче обычно минимальные: протеинурия не превы­шает 1 г/сутки, эритроцитурия незначительная. Течение болезни медленное (до 30 лет и более), что при отсутствии отеков долгое время не дает оснований для обращения к врачу.

Осложнения ар­териальной гипертензии (инсульт, инфаркт) наблюдаются редко; чаще развивается левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой.

4. Нефротическая форма — встречается у 20 % больных. Прояв­ляется нефротическим синдромом без артериальной гипертензии.

5. Смешанная форма — встречается в 10 % случаев. Характеризу­ется нефротическим синдромом и артериальной гипертензией.

При всех формах хронического гломерулонефрита развивается хроническая почечная недостаточность, которая характеризуется нарушением: выведения из организма продуктов азотистого об­мена и задержкой шлаков; водно-электролитного обмена №, К, Са; кислотно-щелочного состояния крови с развитием метаболи­ческого ацидоза.

Этиология и патогенез. Установить причины заболевания труд­но. Этиологические факторы в основном те же, что и при остром гломерулонефрите. Часто причиной ХГН является бессимптомно протекающий острый нефрит затянувшегося течения. Причинами заболевания могут быть длительное воздействие на организм ин­тенсивной мышечной деятельности и значительных психоэмоци­ональных нагрузок, психические травмы. Однако в большинстве случаев ХГН развивается на фоне инфекции, исходящей из оча­гов хронической инфекции организма (миндалин и др.), а также вследствие других причин (охлаждение, алкоголь и др.).

Патогенез ХГН во многом сходен с патогенезом ОГН. Инфек­ционные и другие факторы, снижающие резистентность организ­ма, способствуют развитию и поддержанию иммунного воспале­ния почек. При этом прежде всего поражаются капилляры сосуди­стых клубочков нефронов, что ведет к нарушению функций по­чек: клубочковой фильтрации (начального процесса образования мочи), реабсорбции (обратного всасывания) и др. Таким обра­зом, в начале патологического процесса отмечается снижение фильтрационной способности почек, затем снижение канальце­вой реабсорбции (в моче при этом определяются белок, эритро­циты, лейкоциты и т.д.); в дальнейшем возникают дистрофиче­ские изменения в клетках канальцев. Пролиферация клеток играет ключевую роль в процессах структурного изменения клубочково­го аппарата, которое заканчивается склерозированием клубочков. Постепенно происходит уменьшение массы действующих нефро­нов, а также массы самой почки («сморщенная почка»).

Однако для дальнейшего прогрессирования заболевания имеет значение изменение гемодинамики, а именно внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация. На фоне высокого внутриклу- бочкового давления усиливается проницаемость клубочкового фильтра, что сопровождается отложением различных макромоле­кул плазмы крови в тканях нефрона. Рассмотренные механизмы патогенеза наиболее ярко выражены при гипертонической форме

В прогрессировании гломерулосклероза большое значение имеют гиперлипидемия и протеинурия (избыточная фильтрация жиров и белков), которые усиливают воспалительные и метаболические поражения интерстициальной ткани, способствуют нарушению функций канальцев почек (изменяются функции концентрирова­ния, разведения, подкисления мочи и экскреции ионов калия).

Рецидивирующие инфекции мочевых путей также могут сыграть решающую роль в ухудшении почечных функций при ХГН. При длительном и осложненном течении заболевания может иметь место опущение (птоз) одной или обеих почек в связи с ухудше­нием их фиксации, обусловленной ослаблением и растяжением связочного аппарата. В свою очередь птоз почек способствует ухуд­шению артериального и венозного кровообращения почек, лим­фообращения и соответственно ухудшает функции почек, уско­ряет развитие заболевания.

При ХГН нарушение регуляции клубочковой фильтрации, ре- абсорбционных и секреторных процессов приводит к повышению тонуса артериол (ангиоспазму), к снижению величины кровотока почки (ее ишемии), к повышению ОПСС и соответственно к по­вышению АД.

В целом гломерулосклеротические изменения в почках являют­ся конечным звеном в цепочке морфологических изменений (про­лиферация, склероз), приводящих к уменьшению действующих нефронов. Следствием этого является снижение клубочковой филь­трации до 50 — 30 мл/мин и более (в норме — 80—120 мл/мин), что ведет к развитию азотемии, уремии, хронической почечной недостаточ ности.

Клиническая картина. Существенно различается в зависимости от клинической формы заболевания. Хронический гломерулонеф- рит часто протекает латентно, бессимптомно, нередко диагно­стируется только при исследовании мочи (умеренная протеину­рия, олигурия, эритроцитурия и др.). Иногда заболевание прояв­ляется повышением АД, тупыми болями в области поясницы и др. Течение ХГН, сочетающееся с артериальной гипертензией, мо­жет осложниться левожелудочковой недостаточностью. Заболева­ние может продолжаться многие годы, временами обостряясь и затем вновь затухать (ремиссия). До очередного обострения забо­левания самочувствие больного может быть хорошим, однако это лишь видимость благополучия, так как патологические процессы в почках продолжают развиваться. Обострение могут спровоциро­вать факторы, ослабляющие иммунитет организма: физическое перенапряжение, охлаждение, какое-либо заболевание (особен­но инфекционное). Вместе со снижением функциональных воз­можностей почек уменьшаются и возможности адаптации орга­низма больного к двигательной и профессиональной деятельно­сти. Общим для всех форм ХГН является неминуемое развитие хронической азотемии, уремии и хронической почечной недоста­точности, что в тяжелых случаях приводят к летальному исходу. Скорость развития почечной недостаточности при разных формах ХГН неодинакова: при медленном и неосложненном течении за­болевания она развивается через 30 лет и более.

Лечение. Комплексное с учетом клинических и морфологичес­ких форм заболевания. Схема лечения аналогична лечению остро­го гломерулонефрита. Хроническая уремия — основная причина хронической почечной недостаточности, требующая проведения программного гемодиализа (применения искусственной почки или аналогичного ей метода лечения) или трансплантации почки (А.И.Мартынов с соавт., 2002).

<< | >>
Источник: Коллектив авторов Попов.С.Н.. Частная патология: Учеб, пособие для студ. высш. учеб, за- 4-25 ведений / С. Н. Попов, Н. М. Валеев, Т. С. Гарасева и др.; Под ред. С. Н. Попова. — М.: Издательский центр «Академия»,2004. - 256 с.. 2004

Еще по теме Хронический гломерулонефрит:

  1. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  2. ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОСГН)
  3. 5.2. Захворювання нирок і сечовивідних шляхів, які вимагають обов’язкового втручання лікаря. Гострі ураження нирок: гострий пієлонефрит, гострий гломерулонефрит
  4. Хронічна хвороба нирок: хронічний пієлонефрит, хронічний гломерулонефрит
  5. ХРОНИЧЕСКИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
  6. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  7. ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ
  8. Хроническая постгеморрагическая анемия
  9. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
  10. 23.3. Хроническая лучевая болезнь
  11. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНДОМЕТРИТ
  12. ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ
  13. Глава III ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГАЛЛЮЦИНОЗ
  14. Хронические воспалительные заболевания гениталий