<<
>>

Инсульт

Инсульт — это внезапно развивающееся острое нарушение мозгового кровообращения.

По механизму патогенеза выделяют два вида инсультов — ише­мический, который наблюдается в 90 —95 % случаев, и геморраги­ческий,, который встречается гораздо реже — в 5 —8 % всех случа­ев (М.М.Одинак, 2002).

При инсультах как ишемической, так и геморрагической при­роды тяжесть клинических проявлений определяется локализаци­ей и обширностью очага поражения нервных структур, соотно­шением участков необратимых (морфологических) и обратимых (функциональных) повреждений.

Ишемический инсульт. Всегда относился к заболеваниям людей пожилого возраста, однако его возникновение в возрасте до 50 лет не является большой редкостью (Е. М. Бурцев).

Причиной ишемического инсульта чаще всего (в 65 % случа­ев) становится закупорка мозговых сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом. На участке мозга, кровоснабжаемом тром­бированным сосудом, развивается стойкая ишемия, сопровожда­ющаяся гибелью нервных клеток.

При стойких спазмах сосудов головного мозга наблюдается стаз — замедление кровотока, приводящее к образованию сгуст­ков кровеносных элементов — тромбов, которые перекрывают про­свет сосуда и также ведут к развитию стойкой ишемии мозговой ткани. У людей молодого возраста, страдающих пороками сердца, ревматическими поражениями эндокарда или мерцательной арит­мией, возможно развитие эмболии сосудов головного мозга тром­ботическими массами, образующимися в полостях левого желу­дочка. Известны случаи эмболии сосудов головного мозга жиро­вой тканью при переломах трубчатых костей, пузырьками азота при резком подъеме водолаза из глубины на поверхность («кес­сонная болезнь») и ряде других заболеваний. Мозговая ткань при стойкой ишемии размягчается и погибает; продукты распада рас­сасываются, в результате чего образуются кисты.

Выделяют четыре типа развития ишемического инсульта:

1) острое — все симптомы проявляются мгновенно или в тече­ние нескольких минут;

2) подострое — все симптомы нарастают в течение нескольких часов или дней;

3) интермиттирующее, или ступенчатое — симптомы прояв­ляются скачкообразно, с короткими (2—3 дня) интервалами между каждым ухудшением состояния и завершением инсульта через 2 — 3 нед;

4) хроническое (псевдотуморозное) — симптомы нарастают в течение нескольких недель и даже месяцев.

В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая симптоматика, однако нередко заболевание может начинаться головной болью, рвотой, потерей сознания, эпилептическими припадками.

Внезапная потеря сознания в начальном периоде инсульта на­блюдается примерно в 20 % случаев: чаще — кратковременная (до 1 ч), реже — продолжительная (более 1 ч). Степень и продолжи­тельность потери сознания являются важными прогностическими факторами: чем продолжительнее период первоначальной комы, тем тяжелее течение инсульта. При продолжительности коматоз­ного состояния более суток прогноз становится абсолютно небла­гоприятным.

Головная боль в качестве одного из начальных симптомов от­мечается у 21 % больных; ее интенсивность может варьировать. Чаще имеет место умеренная головная боль, но иногда она быва­ет выраженной, как при кровоизлиянии. Продолжительность боли также может варьировать — от нескольких минут до нескольких суток. Для каротидных инсультов характерна односторонняя го­ловная боль в области виска. При вертебрально-базиллярных ин­сультах головная боль локализуется в области затылка и нередко бывает очень сильной, что затрудняет дифференциальную диа­гностику с геморрагией.

Головокружение отмечается у 12 % больных; чаще всего оно воз­никает при нарушениях кровообращения в вертебрально-базиляр­ном бассейне и может носить системный характер. Для каротидного инсульта (при закупорке внутренней сонной артерии) характерно головокружение, проявляющееся ощущением дурноты, потемнени­ем в глазах и другими ощущениями, которые больной не может точно описать.

Рвота значительно чаще встречается при вертебраль­но-базилярных нарушениях кровообращения и, как правило, соче­тается с системным головокружением. Она может быть повторной и длиться несколько дней. При каротидных инсультах рвота возникает на пике головной боли и, как правило, бывает однократной.

Эпилептические припадки в качестве начального симптома возможны и чаще возникают при каротидных нарушениях. Они могут быть как генерализованными, так и локальными, и явля­ются признаком тяжелого течения инсульта. Особенно неблагоп­риятное влияние оказывает развитие припадка в остром периоде закончившегося инсульта.

Геморрагический инсульт. Это кровоизлияния в вещество го­ловного мозга (паренхиматозное) или в подоболочное простран­ство (субарахноидальное), а также их сочетания (паренхиматоз­но-субарахноидальное, паренхиматозно-желудочковое), возника­ющие в результате патологических изменений сосудов мозга раз­личной этиологии.

При консервативном лечении геморрагических инсультов ле­тальность достигает 70— 85 %; при хирургическом лечении она сни­жается до 28 — 39 %, но остается очень высокой в случаях прорыва крови в желудочки мозга, возникающего у 42 —48 % больных.

Наиболее частой причиной геморрагического инсульта являет­ся гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия, обу­словленная другими заболеваниями (болезнями почек, феохро- моцитомой и др.), в сочетании с атеросклерозом (70,3 %). Второе место по частоте возникновения занимают кровоизлияния, раз­вивающиеся на фоне артериальной гипертензии (15,7 %). Разрыв аневризмы становится причиной кровоизлияния в 7 % случаев.

Рассматривают три механизма кровоизлияния (С. Ф. Барсуков, 1992).

1. Кровоизлияния, возникающие вследствие разрыва мозговых сосудов на участке их патологических изменений (атеросклероз, миллиарные аневризмы, периартериит и др.) во время колебания артериального давления, резком его повышении. Такие кровоиз­лияния приводят к образованию больших внутримозговых гема­том, расслаивающих белое вещество полушарий.

Кровь часто про­никает в субарахноидальное пространство и желудочки мозга.

2. Кровоизлияния, возникающие вследствие ангионекроза и диапедеза, вызванных первичным изменением стенки сосудов под воздействием ферментов и других вазоактивных соединений. В ре­зультате в мозговом веществе образуются небольшие (реже боль­шие) гематомы, окруженные зоной размягчения. Кровь из таких гематом через размягченное вещество может прорываться в желу­дочковую систему и субарахноидальное пространство.

3. Диапедезные кровоизлияния, возникающие вследствие функ­ционально-динамических нарушений мозгового кровообращения, ишемии сосудистой стенки и повышения ее проницаемости. Такие кровоизлияния могут приводить как к образованию гематом, так и к геморрагическому пропитыванию мозгового вещества. Последнее наиболее часто встречается в области зрительного бугра и моста.

Как правило, кровоизлияние развивается внезапно, на фоне полного здоровья. Реже ему предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени и внутричерепной гипертензии.

Кровоизлияния чаще развиваются днем, во время активной деятельности. Нередко им предшествуют тяжелая физическая на­грузка, психоэмоциональное напряжение. Выделяют три формы внутримозговых геморрагий: острую, подострую, хроническую.

Клиническая картина геморрагического инсульта складывает­ся из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов.

Очаговая симптоматика развивается у 95 % больных. Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка.

Обычно паретические нарушения в верхней конечности выра­жены в большей степени, чем в нижней. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здо­ровых конечностях — автоматизированная жестикуляция (пара- кинезы). В первые часы кровоизлияния развивается мышечная ги­потония в парализованных конечностях, которая в последующем сменяется мышечной гипертонией.

Судорожные припадки наблюдаются примерно у 1 % больных с внутричерепной гематомой.

Обычно каждый эпилептический припадок ухудшает состояние больного, а при развитии эпилеп­тического статуса больные умирают. Спасти их может только сроч­ное хирургическое вмешательство. Менингеальные симптомы по­являются рано, уже через несколько часов.

Периоды инсульта. В течении инсульта выделяют острый, ран­ний восстановительный, собственно восстановительный и поздний периоды.

В остром периоде (мозговая кома) тормозящее влияние голов­ного мозга распространяется на все элементы нервной системы, что проявляется общей мышечной атонией и арефлексией, глу­боким расстройством сознания и вегетативными нарушениями. На этом фоне возможно расстройство функции дыхания и сердечной деятельности.

Лечение. Весь комплекс лечебных мероприятий, проводимых в этот период, можно разделить на базисную терапию и дифферен­цированную терапию.

Базисная терапия направлена на:

• предупреждение и лечение нарушений дыхания;

• коррекцию расстройств общей гемодинамики и микроцирку­ляции;

• купирование вегетативных нарушений;

• борьбу с отеком мозга;

• коррекцию метаболических нарушений;

• борьбу с болевым синдромом;

• профилактику психомоторного возбуждения;

• контроль тазовых функций и уход за кожными покровами.

Неотложные меры заключаются в санации и дренировании

дыхательных путей, для чего больного укладывают на бок с плос­кой подушкой под головой и отсасывают секреторные массы из полости рта, носоглотки, трахеи с помощью электроотсоса. При нарастании дыхательной недостаточности используют искусствен­ную вентиляцию легких или ингаляции кислородом.

Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы за­ключается в стабилизации артериального давления с использова­нием ганглиоблокаторов, кардиотоников, вводимых внутривен­но, капельно. Купирование вегетативных расстройств в виде цент­ральной гипертермии проводится методами физического охлаж­дения (пузыри со льдом на область сонных артерий, влажные обер­тывания) и применения медикаментозных средств (анальгин, димедрол, оксибутират натрия).

Эти же средства являются профи­лактикой психомоторных возбуждений. Для деструкции и борьбы с отеком мозга используют вводимые внутривенно диуретики (ман- нитол, глицерин, лазикс и др.), глюкокортикостероиды, анти- протеолитические препараты (контрикал, транслол).

Дифференцированная терапия в остром периоде ишемического инсульта включает антикоагулянтную терапию, тромболитические средства и препараты, улучшающие мозговой кровоток.

При геморрагическом инсульте одним из радикальных средств лечения является нейрохирургическое вмешательство. Цель операции — удаление гематомы, остановка кровотечения из поврежденного сосуда, дренирование желудочков, выключение из системы кровоснабжения аневризм. Летальный исход операций достигает 40 %; при благоприятном исходе наступает полное вос­становление функций. При выходе из комы восстанавливается воз­будимость сегментарного аппарата спинного мозга, активизиру­ются неповрежденные участки головного мозга в зоне инсульта, проявляется очаговая симптоматика последствий инсульта.

Очаговые симптомы делятся на прямые и косвенные. Прямые симптомы связаны с выпадением функции того участка мозга, который подвергся непосредственному разрушению и гибели. Кос­венные симптомы определяются зонами парабиотического тор­можения вне очага кровоизлияния и могут регрессировать. Очаго­вые симптомы инсульта обычно представлены двигательными, чувствительными и координационными расстройствами, наруше­нием речи и мнестико-интеллектуальной сферы.

С возвращением сознания наступает ранний восстановительный период (продолжительностью до 2 — 3 нед), в течение которого наблюдаются процессы формирования клинической симптомати­ки, стабилизация или ухудшение мозговой гемодинамики и дея­тельности основных систем жизнеобеспечения. В этот период к медикаментозному лечению добавляют средства ЛФК. Активиза­ция деятельности головного мозга сопровождается снятием обще­го тормозящего влияния, вследствие чего возбудимость структур спинного мозга восстанавливается. На непораженной стороне про­исходит восстановление активных движений, чувствительности и рефлексов. На стороне поражения (противоположной очагу ин­сульта) развивается картина центрального гемипареза с утратой произвольных движений, гиперрефлексией и гипертонией. Для инсультов характерна неравномерность гипертонуса мышечных групп верхних и нижних конечностей. Так, в верхних конечностях отмечается преобладание мышечного тонуса сгибателей пальцев, кисти, предплечья и плеча. В нижних конечностях преобладает тонус разгибателей голени, приводящих мышц бедра и сгибателей сто­пы. В силу этих особенностей в восстановительном периоде у боль­ного формируется своеобразная порочная поза, получившая на­звание поза Вернике —Манна, — это согнутая в кисти и приве­денная к туловищу рука и вытянутая прямая нога.

Наряду с картиной центральных (спастических) параличей у больных с последствиями инсульта наблюдаются непроизвольные содружественные движения в парализованных конечностях, на­зываемые синкинезиями. Механизм возникновения синкинезий объясняется повышенной возбудимостью сегментарного аппарата спинного мозга и вовлечением в двигательные действия мотоней­ронов парализованной стороны при попытке выполнения движе­ний здоровой конечностью.

Двигательные расстройства у больных после инсульта в боль­шинстве случаев сопровождаются вазомоторно-трофическими нарушениями, проявляющимися цианозом, снижением темпера­туры парализованных конечностей, развитием отека тканей, бо­лезненности и тугоподвижности в суставах.

Обширные инсульты сопровождаются координационными рас­стройствами (атаксия), выпадением поверхностной и глубокой чувствительности на стороне поражения, нарушением мнестико- интеллектуальной сферы и речевыми дефектами (вплоть до пол­ной утраты речи).

Расстройства речи зависят как от поражения периферического нервно-мышечного аппарата, образующего звуки и слова, так и от разрушения речевых центров и проекционных систем высших отделов нервной системы, формирующих понятия и управление речью (центры Брока в левой височной области). К первой группе расстройств относятся: афония — отсутствие звукообразования вследствие паралича голосовых связок; дизартрия, обусловлен­ная нарушением иннервации мимической мускулатуры, ротовой полости, губ, языка; при параличе мышц, обеспечивающих арти­куляцию, развивается анартрия. При мозжечковых кровоизли­яниях могут отмечаться нарушения артикуляции, формирующие задержку произношения, толчкообразную скандированную речь. При этих расстройствах возможно сохранение письменной речи.

Нарушение речи при инсультах называется афазией и выра­жается в утрате способности превращать понятия в слова, вос­принимать смысл сказанного, образные представления. Речевые расстройства при инсульте в большинстве своем сопровождаются утратой способности к чтению (алексия), письму (аграфия), нарушением восприятия и узнавания знакомых лиц и предметов (агнозия), потерей памяти (амнезия).

При адекватном состоянию больного комплексном восстано­вительном лечении, включающем (наряду с медикаментозными средствами) физиотерапевтические процедуры, ЛФК и массаж, косвенные симптомы инсульта регрессируют через 1,5 — 2 мес, а прямые очаговые симптомы приобретают стойкий характер и с трудом поддаются восстановлению.

Собственно восстановительный период инсульта, в течение ко­торого происходит восстановление утраченных функций, обычно не превышает 2 — 3 мес, хотя отмечены случаи спонтанного восстанов­ления функций и в более поздние сроки (через 6—7 мес). В этот период больной должен находиться под постоянным врачебным наблюдением в стационаре, при активном использовании комп­лекса лечебно-восстановительных мероприятий, включающих ле­чебную гимнастику.

Через 2 — 3 мес после инсульта наступает поздний восстанови­тельный период, или период остаточных явлений (резидуальный период), который может продолжаться неопределенно долго, по­скольку характеризуется адаптацией функциональных систем боль­ного к новым условиям жизнедеятельности, процессами форми­рования компенсаций и их совершенствования в условиях специ­ализированных отделений реабилитации, восстановительных цент­ров и домашней обстановки. В этот период занятия ЛФК имеют весьма существенное значение.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов Попов.С.Н.. Частная патология: Учеб, пособие для студ. высш. учеб, за- 4-25 ведений / С. Н. Попов, Н. М. Валеев, Т. С. Гарасева и др.; Под ред. С. Н. Попова. — М.: Издательский центр «Академия»,2004. - 256 с.. 2004

Еще по теме Инсульт:

  1. МОЗГОВОЙ ИНСУЛЬТ
  2. Глава 26 ИНСУЛЬТ
  3. Кардиоэмболический инсульт
  4. АГ — ведущий фактор риска инсульта
  5. СД, АГ и риск инсульта
  6. ЛАКУНАРНЫЕ ИНСУЛЬТЫ
  7. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
  8. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
  9. Дисфункция эндотелия и маркеры воспаления как факторы риска атеросклероза и инсульта
  10. Тромбоэмболии
  11. Противотромботическая терапия
  12. Бессимптомная ФП
  13. Осложнения. Тромбоэмболии
  14. Клопидогрель
  15. Клопидогрель
  16. Системные нарушения
  17. Течение, осложнения, прогноз
  18. Глицин
  19. Глицин
  20. Течение, осложнения, прогноз