<<
>>

Приобретенные пороки сердца

Наиболее часто приобретенные пороки сердца развиваются вследствие ревматизма; несколько реже — в результате инфекци­онного эндокардита; еще реже — вследствие атеросклероза, си­филиса или диффузного заболевания соединительной ткани (сис­темная красная волчанка, системная склеродермия).

Приобретенные пороки сердца нарушают общее кровообраще­ние. Характер этих нарушений зависит от вида порока: недоста­точность клапанов или сужение (стеноз) отверстия.

При недостаточности клапанов из-за укорочения и сморщива­ния створок последние не закрывают полностью отверстие при смыкании, поэтому часть крови проходит через образовавшуюся щель в обратном направлении. Чтобы перекачать необходимое для организма количество крови, сердечной мышце приходится за­трачивать дополнительные усилия. Однако укрепление сердечной мышцы с ее постепенной гипертрофией может хорошо компен­сировать этот порок.

При стенозе отверстия, который образуется вследствие рубцо­вого сращения створок клапана или сужения фиброзного кольца, при прохождении крови возникает препятствие в суженном от­верстии — это более тяжелый порок.

Сердечной мышце также приходится работать с дополнитель­ной нагрузкой, тем не менее часто не достигается хорошая ком­пенсация. Кровь через суженное отверстие проходит в недостаточ­ном количестве и частично задерживается перед препятствием.

Возможны сочетания сужения отверстия с недостаточностью клапанов. Такие пороки называются сложными. При комбиниро­ванных пороках поражается несколько клапанов (или отверстий).

При стенозе (сужении) какого-либо отверстия, сложных и комбинированных пороках следует осторожно увеличивать физи­ческие нагрузки на занятиях лечебной физкультурой.

Стеноз митрального отверстия. Это сужение левого предсердно- желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастоли­ческого градиента давления между левым предсердием и левым желудочком, так как затрудняется прохождение крови из пред­сердия в желудочек.

Наиболее частая причина стеноза митрально­го отверстия — ревматический эндокардит. В норме площадь мит­рального отверстия составляет 4 — 6 см2. В результате ревматиче­ских атак происходит сращение и утолщение створок митрально­го клапана, что приводит к сужению отверстия и затруднению тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Увеличение давления в левом предсердии способствует развитию гипертро­фии миокарда предсердия. Из-за увеличения давления в левом пред­сердии повышается давление в легочных венах, что способствует развитию легочной гипертензии и застою крови в легких.

Клиническая картина митрального стеноза зависит от степени сужения отверстия и выраженности легочной гипертензии. У боль­ных могут быть жалобы на одышку при физической нагрузке, приступы удушья, кровохарканье, повышенную утомляемость, охриплость голоса, сердцебиения и даже боли в области грудной клетки. В поздней стадии заболевания могут появляться тошнота, рвота и боли в правом подреберье, что связано с застойными явлениями в большом круге кровообращения.

При осмотре больного при выраженной картине заболевания (при наличии легочной гипертензии) отмечаются синюшность губ и яркий румянец щек. При аускультации сердца характерными признаками митрального стеноза клапана являются усиленный (хлопающий) тон на верхушке сердца и диастолический шум.

Недостаточность митрального клапана. Это несмыкание или неполное смыкание створок митрального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из левого желудочка в левое пред­сердие во время систолы. Этот порок встречается в 10 % всех слу­чаев приобретенных пороков. Чаще он случается у мужчин; неред­ко сочетается со стенозом митрального отверстия или пороками клапанов аорты.

Причинами этого порока также является ревматический эндо­кардит. Кроме того, его могут вызывать другие факторы — напри­мер, дилатация полости левого желудочка и расширение митраль­ного фиброзного кольца и др.

При недостаточности митрального клапана возникает патоло­гический ток крови из левого желудочка в левое предсердие.

За­брасываемая в левое предсердие кровь создает перегрузку его объе­мом во время систолы и перегрузку объемом левого желудочка в диастолу. Постоянная перегрузка левого желудочка избыточным объемом крови приводит к гипертрофии его стенок.

Избыточное количество крови в левом предсердии со време­нем вызывает повышение давления в малом круге кровообраще­ния и развитие легочной гипертензии.

Клиническая картина зависит от степени недостаточности мит­рального клапана. При небольшой недостаточности жалоб может не быть. При умеренной недостаточности и незначительном по­вышении давления в малом круге кровообращения больного бес­покоят быстрая утомляемость при физической нагрузке и одыш­ка, быстро проходящие в покое. При дальнейшем развитии недо­статочности митрального клапана одышка возникает при незна­чительной физической нагрузке; во сне возникают приступы одыш­ки, застой в легких, кровохарканье.

Эхокардиография позволяет выявить причину недостаточности митрального клапана, оценить степень регургитации и функцию левых желудочка и предсердия.

Стеноз устья аорты. Это сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, которое часто сочета­ется с недостаточностью аортального клапана. Стеноз устья аорты встречается в 25 % всех пороков сердца; чаще им страдают мужчи­ны (80 %).

Этот порок возникает в результате ревматизма, дегенератив­ных изменений (атеросклероза, кальциноза) у людей пожилого возраста и др.

При стенозе устья аорты повышается давление в левом желудоч­ке при сохранении нормального давления в аорте. В результате этого нарастает напряжение стенки левого желудочка, что приводит к ее гипертрофии по концентрическому типу (увеличивается толщина стенки левого желудочка, но уменьшается объем его полости).

Порок прогрессирует медленно и так же медленно развивается гипертрофия. При прогрессировании стеноза систола желудочка удлиняется, так как необходимо больше времени для изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту.

При этом пороке изменяется и диастолическая функция лево­го желудочка. Это приводит к увеличению конечного диастоли­ческого давления в левом желудочке, увеличению давления в ле­вом предсердии, застою крови в малом круге кровообращения (сердечная астма, отек легких).

Клиническая картина в большинстве случаев бессимптомная. Жалобы у больного появляются при сужении аортального отвер­стия на 2/3 по сравнению с нормой.

Основные симптомы: одышка при физической нагрузке, сте­нокардия напряжения, обмороки. Загрудинные боли при физи­ческой нагрузке возникают в результате относительной коронар­ной недостаточности. У 5 % больных (главным образом, пожилых людей) при выраженном стенозе устья аорты возникает внезап­ная сердечная смерть. Для выраженного стеноза устья аорты ха­рактерна так называемая «аортальная бледность», связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мел­ких артерий и артериол в ответ на низкий сердечный выброс.

Недостаточность аортального клапана. Это несмыкание ство­рок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регурги­тации) из аорты в левый желудочек во время диастолы.

В большинстве случаев причиной недостаточности аортального клапана бывает ревматическое поражение створок. В результате воспалительного процесса аортальные створки утолщаются, укора­чиваются, деформируются, кальцинируются и во время диастолы

не могут полностью сомкнуться. Избыточное количество крови в левом желудочке приводит к его дилатации, увеличению конеч­ного диастолического объема. Увеличение нагрузки на левый же­лудочек вызывает нарушение его систолической функции. Одно­временно развивается гипертрофия левого желудочка. Затем про­исходит снижение его сократительной способности и ретроград­ное повышение давления в малом круге кровообращения.

Клиническая картина зависит от степени недостаточности аор­тального клапана. При небольшой недостаточности жалоб может не быть. При выраженной недостаточности больные жалуются на быструю утомляемость, слабость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке.

При осмотре больного выявляются: выра­женная пульсация сонных артерий («пляска каротид»); симптом де Мюсса — покачивание головы вперед и назад соответственно систоле и диастоле и др.

Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия. Этот по­рок приводит к повышению давления в правом предсердии, зас­тою крови в большом круге кровообращения. Для него характерны: появление периферических отеков, асцита; увеличение печени и селезенки; застойные явления в желудке, кишечнике, почках.

Изолированный стеноз правого предсердно-желудочкового от­верстия встречается редко; обычно он сочетается с митральным стенозом.

Клиническая картина, как правило, обусловлена стенозом мит­рального отверстия. Развитие стеноза правого предсердно-желу­дочкового отверстия (при наличии стеноза митрального отвер­стия) проявляется уменьшением одышки вследствие уменьшения кровотока в легких. Одновременно появляются боли в правом под­реберье из-за увеличения печени и отека ног.

Недостаточность трехстворчатого клапана. При этом пороке происходит заброс крови из правого желудочка в правое предсер­дие, приводящий к повышению давления в нем. Последнее обу­словливает повышение давления в полых венах и застой крови в большом круге кровообращения.

Итак, общим для всех приобретенных пороков сердца является наличие двух групп признаков: 1) обусловленных наличием само­го порока сердца; 2) обусловленных наличием недостаточности кровообращения. К первой группе относятся выявляемые при аус­культации сердца изменения его тонов (I и II) и появление шу­мов, которые в норме отсутствуют.

При пороках сердца компенсаторно возникают гипертрофия и дилатация различных его отделов, что зависит от вида порока. Это выявляется при перкуссии, рентгенологическом, электрокардио­графическом и эхокардиографическом исследованиях. Гипертро­фия миокарда способна нивелировать порок и сделать его ком­пенсированным.

При любом пороке, независимо от его выраженности, сердцу приходится постоянно выполнять большую работу.

Приспособле­ние сердца к новым требованиям и его усиленная деятельность возможны лишь до определенных пределов, после чего наступает ослабление миокарда и расстройство сердечной компенсации.

При снижении сократительной способности сердца пульс уча­щается, наполнение его уменьшается; появляются различные на­рушения ритма (экстрасистолы, мерцательная аритмия).

При декомпенсированном пороке сердца появляется цианоз губ, кончика носа, ушей, пальцев. Вследствие застойных явлений в легких может возникать наклонность к развитию пневмоний и бронхитов. Слабый неритмичный пульс, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени — все это признаки недостаточности крово­обращения при декомпенсированном пороке сердца.

Лечение пороков. Поскольку чаще всего пороки сердца возни­кают и развиваются при повторных ревматических атаках, важное значение приобретает профилактика ревматизма. В связи с этим круглогодично осуществляют бициллино-профилактику инфек­ций, вызываемых В-гемолитическим стрептококком группы А.

Для поддержания компенсации кровообращения, а затем при развитии декомпенсации проводятся следующие мероприятия.

1. Для улучшения сократительной функции миокарда наряду с медикаментозными средствами важно применение лечебной фи­зической культуры. Занятия ЛФК имеют большое лечебное, реабилитационное и профилактическое значение при пороках серд­ца — как в период полной компенсации, так и при различных стадиях сердечной недостаточности: способствуют разгрузке сердца за счет экстракардиальных факторов кровообращения; укрепляют сердечную мышцу; улучшают функции дыхания и трофические процессы; совершенствуют координацию между дыханием и кро­вообращением; адаптируют больного к физическим нагрузкам и улучшают качество его жизни.

При стенозе какого-либо отверстия, сложных и комбинирован­ных пороках следует осторожно увеличивать физические нагрузки.

2. При полной компенсации порока сердца больной ведет обыч­ный образ жизни, однако не должен заниматься тяжелым физи­ческим трудом и соревновательным спортом.

Показаны такие формы занятий оздоровительной физической культурой, которые не предъявляют высоких требований к сердцу. Нагрузки должны оцениваться врачом с целью определения их допустимости.

3. Больной должен спать не менее 8 ч в сутки, питаться не менее 3 раз в день при компенсированном пороке и не менее 4 раз — при декомпенсированном. Нужно воздерживаться от обильных при­емов пищи, так как это приводит к увеличению нагрузки на сер­дечно-сосудистую систему.Следует ограничивать потребление воды, а также соли (до 5 г в сутки), задерживающей воду в организме и увеличивающей объем циркулирующей крови. Пища должна быть преимущественно ва­реной. Запрещаются курение и прием алкоголя.

4. При пороках сердца медикаментозные средства направлены: на увеличение сократительной способности миокарда; регуляцию водно-солевого обмена и удаление из организма избыточного ко­личества воды (диуретики); уменьшение общего периферическо­го сосудистого сопротивления (вазодилаторы); устранение нару­шения сердечного ритма; улучшение обменных процессов в мио­карде; антикоагулянтное воздействие.

Хирургическое лечение пороков сердца проводится по меди­цинским показаниям, когда консервативное лечение не дает же­лаемого эффекта, и включает следующие методы:

• катетерную чрескожную баллонную вальвулопластику (рас­ширение суженного отверстия специальным баллоном под высо­ким давлением);

• комиссуротомию — рассечение спаянных створок клапана;

• протезирование клапана.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов Попов.С.Н.. Частная патология: Учеб, пособие для студ. высш. учеб, за- 4-25 ведений / С. Н. Попов, Н. М. Валеев, Т. С. Гарасева и др.; Под ред. С. Н. Попова. — М.: Издательский центр «Академия»,2004. - 256 с.. 2004

Еще по теме Приобретенные пороки сердца:

  1. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
  2. Пороки сердца
  3. 1.1. Врожденные пороки сердца
  4. Глава 12 ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
  5. Глава 12 ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
  6. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА БЕЗ НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
  7. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
  8. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА С ПРЕПЯТСТВИЕМ КРОВОТОКУ В БОЛЬШОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
  9. Ультразвуковая диагностика наиболее распространенных врожденных пороков сердца
  10. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА С ОБОГАЩЕНИЕМ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ И АРТЕРИОВЕНОЗНЫМ СБРОСОМ КРОВИ
  11. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА С ОБЕДНЕНИЕМ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
  12. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА С ОБОГАЩЕНИЕМ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ВЕНОЗНО-АРТЕРИАЛЬНЫМ СБРОСОМ КРОВИ
  13. Лечение приобретенных апластических анемий
  14. Приобретенные апластические анемии
  15. Приобретенные формы
  16. Глава 13. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
  17. Приобретенные гемолитические анемии
  18. Глава 24. СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД), ВИЧ-ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ
  19. Глава 8 Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)
  20. Приобретенные гипо- и апластические анемии (ПАА)