<<
>>

Классификация

Гипоксия классифицируется по типу, длительности и течению: По типу:

1.1. Гипоксическая гипоксия, встречается при снижении насыщения кислородом гемоглобина крови ниже нормального уровня (при анемии, пороках сердца и т.д.) .

1.2 Трансплацентарная (циркуляторная) гипоксия, развивается при нарушении доставки кислорода к тканям плода, несмотря на его достаточное количество в артериальной крови матери (при ФПН, гестозах, преждевременной отслойке плаценты, перенашивании, угрозе прерывания беременности и т.п.) .

1.3 Тканевая гипоксия, возникает при наршении клеточного гомеостаза, когда клетки не способны в полной мере использовать кислород, даже при его достаточном количестве.

1.4 Гемическая (анемическая) гипоксия, развивается вследствие значительного снижения эритроцитов (например, при гемолитической болезни плода, при резус-конфликте) или при низком содержании гемоглобина в эритроцитах, а также при снижении способности гемоглобина связывать кислород. По длительности (интенсивности) :

2.1 Функциональная гипоксия (легкая форма) – развивается при нарушении гемодинамики и проявляется тахикардией. Это обратимая форма.

2.2. Метаболическая гипоксия возникает при снижении снабжения тканей кислородом, в результате чего происходит угнетение метаболизма. Данная форма также является обратимой.

2.3. Деструктивная – тяжелая, необратимая форма гипоксии. По характеру течения:

3.1. Острая – при нарушении дыхательной функции плаценты (отслойка плаценты, нарушения микроциркуляции в органах и тканях плода) .

3.2. Хроническая – обусловлена различными гемодинамическими нарушениями.

3 этиология и патогенез

Причинами острой гипоксии являются:

1. Неадекватная перфузия крови к плоду из материнской части плаценты (например при нарушении дыхания роженицы) .

2. Отслойка плаценты.

3. Прекращение тока крови по пуповине при её пережатии (при обвитии пуповины вокруг шейки плода, при истинных и ложных узлах пуповины) .

4. Истощение компенсаторно-приспособительных реакций плода и его неспособность переносить изменения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки даже в условиях нормального родового акта. Подобное состояние возникает в связи с нарушением развития плода (гипотрофия, анемия) или в результате медикаментозных воздействий (напр. обезболивание родов) .

Причины развития хронической гипоксии:

1. Заболевания матери, ведущие к развитию у неё гипоксии (декомпенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность) .

2. Осложнения течения беременности (и связанные с ними нарушение развития плаценты) , а также расстройство маточно-плацентарного кровообращения (угроза прерывания беременности, поздний гестоз, перенашивание, мало- и многоводие, ФПН, тазовое предлежание, длительный безводный промежуток, отслойка плаценты, выпадение пуповины, крупный плод) .

3. Осложнения со стороны плода (тяжелые формы гемолитической болезни, генерализованная внутриутробная инфекция, пороки развития, гипотрофия плода, резус-конфликт, многоплодие) .

Патогенез внутриутробной гипоксии: Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. В результате последовательно происходят следующие процессы: вначале увеличивается маточно-плацентарный кровоток, затем происходит возрастание продукции биологически-активных веществ (катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов) . В результате этого происходит повышение тонуса сосудов и за счет этого – сокращение значительной части сосудистого русла, депонирование крови в печени облегчает системное кровообращение плода.

В дальнейшем наблюдается централизация кровообращения (перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода) . Происходит увеличение сердечного выброса, нарастание систолического артериального давления и центрального венозного давления. При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном разком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций. Наблюдается усиление процессов анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз. На данном этапе начинает появляться ацидоз крови. При прогрессирующей гипоксии происходит отхождение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия плода, вследствие которой увеличивается продолжительность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет на некоторое время сохранить нормальный сердечный выброс и систолическое артериальное давление, при этом мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение кровотока в мозге с преимущественным снабжением подкорковых отделов. Таким образом, если эта стадия не очень длительная, то последствия могут быть обратимыми, или незначительными. На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение (декомпенсация) компенсаторно-приспособительных механизмов, что ведет к значительному снижению напряжения кислорода и возрастанию P CO2 , развитию и прогрессированию метаболического ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, возникает вначале внутриклеточный отек, затем отек тканей (за счет выхода жидкости из сосудистого русла) . Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться центральное венозное давление, падает системное артериальное давление, снижается сердечный выброс, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани. Истощение энергетических ресурсов изменяет функциональную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки калия и повышается внутриклеточное содержание натрия, что способствует деполяризации клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение внутриклеточного кальция вызывает активацию фосфолипазы А 2 , что способствует усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных мембран и усугубляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге. Таким образом, в ткани мозга появляются участки ишемии с последующим некрозом, что ведет к необратимым изменениям нервной ткани и смерти плода.

<< | >>
Источник: РЕФЕРАТ. ЛЕЧЕБНЫЕ И ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ГИПОКСИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА2018. 2018

Еще по теме Классификация:

  1. Классификация Vaughan-Williams
  2. Родственные классификации
  3. Классификация
  4. pTNM Патологоанатомическая классификация
  5. Классификация антиаритмических средств
  6. Резидуальные опухши (R Классификация)
  7. Правила классификации
  8. Классификация
  9. Классификация
  10. Классификация
  11. Классификация