<<
>>

ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМ ШОКОМ. ДИАГНОСТИКА

Расстройства кровообращения являются наиболее характерным признаком травматического шока. Именно по этой причине оценка гемодинамических нарушений, постоянно осуществляемое наблюдение за показателями системного и регионарного кровообращения являются одними из основных диагностических мероприятий, проводимых у пострадавших с шоком.

Контроль за гемодинамикой осуществляется на основании определения и анализа изменений многих показателей и позволяет

составить представление о тяжести шока и наметить план лечебных мероприятий.

Уровень системного артериального давления (САД), определяемый прямым или «манжеточным» способом, отражает интегральные изменения состояния гемодинамики, будучи производной величиной от минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПС). Зависимость между этими показателями определяется формулой Wiggers (1950)

САД = МОК/ОПС.

Из этой формулы следует, что уровень САД заключает в себе информацию об изменениях наиболее важных составляющих системной гемодинамики и относится к числу наиболее значимых признаков, характеризующих тяжесть травматического шока.

Со времен N. Keith (1919) он традиционно включается практически во все схемы-классификации травматического шока по тяжести и является основой так называемых степенных классификаций шока. Одной из наиболее распространенных классификаций тяжести шока является трехстепенная, учитывающая в качестве основного информативного критерия уровень САД. Так, при шоке I степени его величина составляет 90 мм рт. ст., II степени — 85- 75 мм рт. ст., III степени — 70 мм рт. ст. и ниже. Критическое отношение к использованию показателя САД в качестве единственного признака тяжести травматического шока следует признать справедливым, особенно для тех случаев, когда с лечебной целью применяются сосудоактивные средства.
Тем не менее мониторинг уровня САД в тактическом плане является полезным практическим приемом современной реаниматологии при лечении пострадавших с тяжелой механической травмой. В клинической практике вместо САД обычно используется близкий к нему показатель — систолическое АД, определяемое по методу Короткова в момент появления сосудистого шума при декомпрессии манжетки, однако для более точной оценки системной гемодинамики используется ряд других показателей, характеризующих АД. В частности, исходя из пульсового и диастолического давления, можно рассчитать величину среднего АД, которая определяется в основном для расчета ОПС:

АДср = 0,42АДп + АДд,

где АДП и АДд — соответственно пульсовое и диастолическое артериальное давление, мм рт. ст.

МОК характеризует величину объема крови, проходящего через поперечное сечение легочной артерии за 1 мин. Нормальное значение МОК у человека составляет около 5 л/мин. Стандартным методом определения МОК является прямой кислородный метод Фика. Величина МОК рассчитывается по формуле

Q = V02/Ca02-CB02,

где Q — минутный объем кровообращения, л/мин; V02 — потребление кислорода, мл/мин; Са02 — содержание кислорода в артериальной крови, мл/л; Св02 — содержание кислорода в смешанной венозной крови в мл/л.

Неудобство метода состоит в том, что для его осуществления необходима катетеризация легочной артерии и какого-то другого артериального сосуда. В клинической практике чаще других используются методы определения МОК с помощью разведения индикаторов. Из всех этих методов следует отдать предпочтение методу термодилюции, в процессе реализации которого используется практически индифферентный индикатор — физиологический раствор. Эта особенность дает возможность многократного определения МОК без ограничения числа повторных исследований. Определение МОК этим методом основано на том, что характер распределения холодного раствора в потоке крови зависит от объемной скорости этого потока.

Методика определения МОК инвазивным способом является непростой процедурой, что, несомненно, ограничивает ее использование. Именно поэтому в клинике нередко применяют неинвазивные методы определения показателей гемодинамики, в частности метод реографии. Однако в условиях гиповолемии и выраженной артериальной гипотензии использование этих методов приводит к значительным ошибкам при определении МОК. При травматическом шоке сердечный выброс, как правило, уменьшается в связи с ограничением венозного возврата и нарастанием слабости сердечной мышцы, однако в условиях интенсивной транс- фузионной терапии сердечная недостаточность может «маскироваться» и выявляться лишь в терминальном периоде шока. Для сравнительной оценки данных о величине МОК вычисляют так называемый сердечный индекс, который представляет собой отношение сердечного выброса к площади поверхности тела, определяемой по данным роста и массы с использованием формулы Дюбуа:

Q = 71,8 • М0’43 • Д0,73, (4)

О

где Q — площадь поверхности тела, см ; М — масса тела, кг; Д — рост, см.

В условиях инфузионной терапии величина МОК не имеет большой практической ценности, если у пострадавших с шоком отсутствуют заболевания сердца. Функция сердца, как правило, нарушается лишь в поздних стадиях шока и в этом случае может сыграть решающую роль в исходе шока. У клиницистов имеются самые разнообразные представления об изменениях МОК при шоке, среди которых есть указания, как об уменьшении, так и о его увеличении на фоне проводимой инфузионной терапии. Однако речь идет о фазности изменений этого показателя при шоке со значительным уменьшением его величины только в терминальной фазе. Отсюда следует и его малая диагностическая ценность во всех фазах шока, кроме терминальной.

В реанимационной практике величина МОК часто используется для расчета ряда других показателей гемодинамики. ОПС является расчетной величиной, отражающей силу, с которой кровеносные сосуды тела препятствуют продвижению крови, выбрасываемой сердцем.

В норме у здоровых людей ОПС составляет 800- 1500 дин • с • см-5. Величина его определяется с использованием формулы Wiggers (1950):

ОПС = САД/МОК, (5)

—5

где ОПС — общее периферическое сопротивление, дин • с • см ; САД — среднее артериальное давление, мм рт. ст; МОК — минутный объем кровообращения, мл/мин; 79,9 — коэффициент перевода единиц в систему СГС.

Изменения ОПС при травматическом шоке, имеющие отношение к одному из ключевых звеньев регуляции системной гемодинамики, казалось бы, должны заключать в себе большой диагностический потенциал. Однако опыт экспериментальных и клинических исследований показал, что это не совсем так. Диагностическая ценность ОПС является небольшой, а его изменения не отличаются четкой закономерностью. По-видимому, это связано с тем, что ОПС может оставаться практически неизменным даже при больших изменениях регионарного сосудистого сопротивления в том случае, если они разнонаправленны. Именно такие сосудистые реакции характерны для шока. ОПС может остаться инертным при развитии таких типичных для шока гемодинамических реакций, как централизация иля децентрализация кровообращения. Именно поэтому оценка сосудодвигательных реакций при шоке более информативна как критерий тяжести шока, если она основана не на величине ОПС, а на показателях, свидетельствующих о централизации или децентрализации кровообращения.

Для оценки выраженности централизации кровообращения при шоке Ибсен (1968) предложил определять ректально-кожный градиент температур (РКГТ) после измерения температуры большого пальца стопы и температуры в прямой кишке. Предполагалось, что преимущественное перераспределение крови в «центральные» органы (централизация кровообращения) приведет к превышению их температуры (прямая кишка) над температурой «периферических» органов (большой палец стопы). Полученный таким образом градиент температур действительно оказался полезным в диагностическом и прогностическом плане. Так, например, было установлено, что РКГТ, превышающий 7-8 °С, свидетельствует о тяжелом течении шока, а РКГТ больше 16 °С — о неблагоприятном исходе (Назаренко Г.

И., 1986). Наблюдение за динамикой РКГТ позволяет контролировать эффективность противошоковой терапии. Если в течение 12 ч РКГТ остается неизменным, то проводимая терапия, скорее всего, является недостаточной и ее следует корригировать.

Аналогичные по информативности сведения можно получить при измерении температурных параметров в процессе дыхания (Лапшин В. Н., 1984). При анализе термограммы дыхательного цикла были получены информативные показатели, в частности — максимальная температура, которая является аналогом температуры крови легочной артерии и отражает степень нарушения органного кровообращения при шоке и его тяжесть.

Измерение уровня ЦВД производится для оценки сократительной способности сердечной мышцы и определения объема транс- фузионной терапии. Верхней границей ЦВД считается уровень, равный 15 см вод. ст. Превышение этого уровня свидетельствует либо об избытке перелитой жидкости, либо о развитии сердечной недостаточности. В том и другом случае необходимо ограничение инфузионной терапии.

Измерение ЦВД производится с помощью катетера из полимерных материалов, введенного в правое предсердие или к устью полых вен через один из периферических венозных сосудов по методике Сельдингера. После этого ЦВД можно измерять либо электронным датчиком давления, либо с помощью аппарата Валь- дмана. Более простым и доступным является способ В. Ф. Шефера (1961). Он заключается в следующем: стерильный сосуд для переливания жидкостей, наполненный физиологическим раствором, соединяют с помощью системы для переливания крови с ка- ва-катетером и опускают до тех пор, пока не прекратится поступление жидкости из сосуда в катетер. Искомая величина ЦВД соответствует превышению уровня жидкости в сосуде над уровнем правого предсердия (нулевая точка локализуется на середине переднезаднего диаметра грудной клетки на уровне прикрепления четвертого ребра к грудине).

Поскольку венозная система обладает значительно большей емкостью, чем артериальная (в ней может поместиться 70-75 % ОЦК), то величина ЦВД в значительной степени зависит от ОЦК.

Снижение ЦВД более чем до 2 см вод. ст. указывает на уменьшение ОЦК и позволяет приблизительно судить о степени кровопо- тери и гиповолемии.

Характерным признаком травматического шока является ги- поволемия, обусловленная патологическим депонированием крови, а также внутренним или наружным кровотечением, сопровождающим тяжелую сочетанную и множественную травму. Величину кровопотери ориентировочно можно определить по локализации травмы. Считается, что кровопотеря при переломах костей таза составляет 1500-2000 мл, бедренной кости — 800-1200 мл, большой берцовой кости — 350-650 мл, плечевой кости — 200- 500 мл, ребер 100- 150 мл (Lucas С. Е., 1976). Несколько другие сведения о кровопотере в зависимости от локализации травмы представили Diirr Р., Dittel К (1983). По их данным, травма живота и груди сопровождается кровопотерей от 500 до 2000 мл, травма таза — от 500 до 5000 мл, бедра — от 500 до 2000 мл, черепа, голени и плеча — от 250 до 1000 мл.

Кроме того, величину кровопотери можно определить, исходя из шокового индекса — отношения частоты пульса к уровню систолического АД (принцип Алговера). По данным М. Allgower (1967), при шоковом индексе 1,5 имеет место потеря 30-35 % объема крови, при шоковом индексе 2 кровопотеря составляет 40-45 % и при шоковом индексе более 2 объем кровопотери достигает 50 % и более. Оценив таким образом величину кровопотери, можно планировать объем трансфузионной терапии.

Более надежный принцип определения объема кровопотери по реакции организма на механическое повреждение реализован в методике Барашкова Г. А. (1956). Она основана на измерении гематокрита и удельного веса крови, значения которых измеряются в динамике торпидной фазы шока (табл. 7.1).

Определение ОЦК с помощью стандартной методики разведения индикатора в крови у пострадавших с шоком не позволяет достоверно оценить величину ОЦК. Это обусловлено тем, что время равномерного разведения индикатора в ОЦК в условиях гипоциркуляции значительно и неопределенно увеличивается. Если при эффективном кровообращении для равномерного распределения индикатора достаточно 10 мин, то при тяжелом шоке может потребоваться 60 мин и более.

Совершенно очевидно, что такая длительность определения показателя ОЦК лишает его практического смысла. Рутинное же использование 10-минутного интервала для определения ОЦК при шоке, которое, к сожалению, нередко применяется в практике, приводит к получению заниженных «ложно правдоподобных» данных об ОЦК.

Эти и некоторые другие дефекты методики определения ОЦК привели к тому, что она редко используется в практической реаниматологии для расчета объема потерянной крови или определения тяжести шока.

Стремление избежать недостатков методики определения ОЦК при шоке, связанных с необходимостью полного разведения индикатора в крови, привело исследователей к мысли о целесообразности определения так называемого центрального объема крови (ЦОК), в котором разводится индикатор при первом кругообороте крови. Считается, что ЦОК характеризует ту часть крови, которая принимает наиболее активное участие в циркуляции и, соответственно, в обеспечении метаболических потребностей

Таблица 7.1

Удельный вес кровн н величина гематокрита при кровопотере различного объема

Объем кровопотери, мл Удельный вес крови Гематокрит, %
До 500 1054-1057 40-44
До 1000 1050-1053 32-38
До 1500 1044-1049 22-30

организма. В связи с этим ЦОК можно считать более подходящим показателем для оценки тяжести травматического шока, чем ОЦК. Экспериментальная и клиническая проверка этого показателя действительно подтвердила, что изменения ЦОК соответствуют тяжести травматического шока.

Определение ЦОК сводится к расчету времени появления волны рециркуляции на кривой разведения индикатора при измерении МОК по следующей формуле:

ЦОК = МОК • ВК, (6)

где ЦОК — центральный объем крови, мл/мин; МОК — минутный объем кровообращения, мл/мин; ВК — время кругооборота крови, мин.

К числу показателей эффективности кровообращения можно отнести признаки, характеризующие кислородный режим организма. Если рассматривать кислород как индикатор, содержание которого в крови зависит от интенсивности кровообращения в органах и тканях, то динамическое наблюдение за общим потреблением кислорода может характеризовать состояние гемодинамики в целом. Общее потребление кислорода рассчитывается по формуле

V02 = Q • (Са02 - Су02), (7)

где V02 — общее потребление кислорода, мл/мин; Q — сердечный выброс, мл/мин; (Са02 — Су02) — артерио-венозная разница крови по кислороду, мл/мин.

Содержание кислорода в артериальной и смешанной венозной крови определяется с помощью оксиметра, который показывает процент насыщения крови кислородом. Содержание кислорода (с02) в пробе крови рассчитывается по формуле

с02 = НЬ02 • 1,39 • НЬ • 10~4, (8)

где НЬОо — содержание оксигемоглобина, %; НЬ — содержание гемоглобина, г/дл; 1,39 — коэффициент Гюфнера, соответствующий количеству кислорода в мл, которое может присоединить 1 г гемоглобина.

Нормальным уровнем является насыщение артериальной крови кислородом 95-100 % или напряжение кислорода Ра02 = 85 - -95 мм рт. ст.; насыщение смешанной венозной крови кислородом составляет 70 %, а напряжение Ру02 = 35 — 40 мм рт. ст.

Насыщение кислородом смешанной венозной крови приблизительно отражает содержание кислорода в тканях организма. При тяжелом шоке его величина может значительно снижаться. Так, при шоке I степени насыщение кислородом смешанной венозной крови в среднем составляет 60-65 %, при шоке II степени оно уменьшается до 55-59 %, а при шоке III степени — до 45-54 %.

Методика анализа показателей гемодинамики при травматическом шоке не всегда является простой и однозначной процедурой. Информативность тех или иных показателей зависит от характера травмы и особенностей ее течения. Среди этих показателей целесообразно выделить минимум, который должен определяться у всех больных с тяжелой травмой. В этот минимум входят: уровень систолического АД, частота пульса, ЦВД, показатели кислородного режима организма, удельный вес крови, гематокрит, почасовая скорость диуреза (мл/мин).

Наблюдение за систолическим АД позволяет достаточно надежно следить за состоянием системной гемодинамики. Так называемый критический уровень АД равен 70 мм рт. ст. Физиологический смысл этого показателя заключается в том, что систолическое АД, достигнув критического уровня, не может обеспечивать перфузию тканей кровью, следовательно, жизнедеятельность организма. Длительность периода артериальной гипотензии такого уровня ограничено часами, а иногда и минутами. Клинический смысл представления о критическом уровне систолического АД состоит в том, что он является сигналом тревоги, призывающим к экстренной коррекции гемодинамики.

Частота пульса изменяется при шоке по параболе, достигая максимума при крайней тяжести шока и снижаясь до «нормальных» значений в терминальной фазе. С этой точки зрения информативность показателя частоты пульса не всегда высока, однако в сочетании с уровнем систолического АД он образует шоковый индекс Алговера, который, по мнению предложившего его автора, является надежным критерием величины кровопотери. Но, по нашему мнению, метод определения величины кровопотери по Барашкову с использованием данных гематокрита, удельного веса крови и содержания гемоглобина является более достоверным и дает возможность планирования ориентировочного объема гемотрансфузий.

Изменения показателей газового состава артериальной и смешанной венозной крови позволяют судить об эффективности гемодинамики по конечному результату и допускают возможность оценки регионарной циркуляции в легких,

ЦВД используется обычно как критерий объемной перегрузки в процессе интенсивной инфузионной терапии. Однако в случае значительного превышения верхней границы нормы (15 см вод. ст.) ЦВД может свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности и служить предвестником гидродинамического отека легких.

Скорость диуреза зависит от состояния системной и регионарной гемодинамики. Уменьшение диуреза ниже 40 мл/ч при нормальном или даже высоком уровне систолического АД свидетельствует о расстройствах почечного кровообращения, которое чаще всего возникает тогда, когда шок сопровождается развитием травматического токсикоза при обширном размозжении тканей.

Изменения скорости диуреза, синхронные с колебаниями уровня систолического АД, позволяют судить о выраженности системных расстройств гемодинамики, пропорциональных тяжести шока, а вовсе не свидетельствуют о развитии почечной недостаточности.

Использование перечисленного минимума показателей дает возможность быстрой оценки состояния кровообращения и позволяет наметить план корригирующих мероприятий.

Более детальное исследование гемодинамики, включающее определение МОК, ОПС, ОЦК, водных секторов организма, степени централизации кровообращения и т. д., позволяет уточнить характер наблюдаемых расстройств и в большей степени конкретизировать план противошоковой терапии.

<< | >>
Источник: Мазуркевич Г. С., Багненко С. Ф.. Шок:Теория, клиника, организация противошоковой помощи/— СПб.: Политехника2004. 2004

Еще по теме ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМ ШОКОМ. ДИАГНОСТИКА:

  1. ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ
  2. Коррекция нарушений кровообращения
  3. ИММУНОКОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ПОСТРАДАВШИХ С ШОКОМ. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ИММУНОКОРРЕКЦИИ
  4. ИММУННЫЙ СТАТУС ПОСТРАДАВШИХ С ШОКОМ СОДЕРЖАНИИ НЕЙТРОФИЛОВ И ЛИМФОЦИТОВ В КРОВИ
  5. КЛИНИЧЕСКАЯ И ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИММУНОМЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
  6. Клиническая диагностика иммунометаболических нарушений
  7. Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ И ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИММУНОМЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
  8. Лабораторная диагностика иммунометаболических нарушений
  9. 2.6.4. Дифференциальная диагностика дизартрии от сходных речевых нарушений
  10. 2.4. ДИАГНОСТИКА РЕЧЕВЫХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ В РАННЕМ ВОЗРАСТЕ
  11. ДИАГНОСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ. Специфическая диагностика
  12. Дифференциальная диагностика и лечение пациентов с нарушениями пищевого поведения (Лекция) О. Г. Сыропятов, Н. А. Дзеружинская
  13. Диагностика туберкулёза. Применение иммунологических методов для решения клинических задач диагностики туберкулёза.
  14. 2.6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИЗАРТРИИ. 2.6.1. Дифференциальная диагностика по локально-диагностическим признакам
  15. ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ МАССОПЕРЕНОСА
  16. ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
  17. НЕКОТОРЫЕ ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ[3]