ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ МОЗГА. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ЦНС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ШОКЕ

Изменения ЭЭГ. ЭЭГ достаточно надежно отражает общие потенциальные возможности мозга, уровень активности возбудительных и тормозных процессов больших ансамблей нейронов, объединенных в макроструктуры и функциональные системы.

В связи с тем, что решающим фактором нарушений электроге- пеза мозга является системное АД, изменения ЭЭГ при разных моделях шока дают принципиальную динамику и носят генерализованный неспецифический и дискретный характер.

Небольшие временные нарушения спонтанной ЭЭГ могут наступать сразу после травмы, но они возникают лишь при выраженной гипотензии. Болевые раздражения, даже продолжительные и интенсивные, при адекватном кровоснабжении мозга вызывают лишь реакции активации ЭЭГ, доминирование частых биоритмов.

В диапазоне АД от 70 до 50 мм рт. ст. на ЭЭГ исчезают бета- волны, что отражает, по-видимому, процесс угнетения наиболее лабильных корковых нейронов.

При снижении АД от 50 до 30 мм рт. ст. на ЭЭГ начинает превалировать медленноволновая активность — тета и дельта, переход к которой осуществляется, как правило, очень быстро, в пределах нескольких секунд и характеризует момент окончательной блокады корковой деятельности (потерю сознания), вызванной как тотальным влиянием гипоксии, так и прекращением активирующих влияний ретикулярной формации.

В диапазоне АД от 50 до 40 мм рт. ст. регистрируется в основном тета-активность, отражая, скорее всего, возрастающее влияние лимбических структур, выходящих из-под субординационных тормозных влияний коры.

В терминальной стадии шока, при снижении АД до 40 и тем более до 30 мм рт.

Изменения вызванных потенциалов. Вызванные потенциалы (ВП) — это электрические ответы мозга на различные раздражения, характеризующие активность системы анализаторов и формирующиеся афферентными потоками, проходящими по специфическим (первичные ответы) и неспецифическим (вторичные ответы) путям.

По данным большинства исследователей, ВП проявляют еще большую устойчивость к патогенетическим факторам шока, чем ЭЭГ. В частности, первичные ответы коры могут угасать позднее всех видов фоновой активности. Амплитуда первичных ответов многих подкорковых образований снижается только перед гибелью животных. Глубокие и тотальные нарушения ВП с уменьше- ниєм амплитуды первичных и увеличением латентности вторичных волн наблюдаются лишь в поздних фазах шока, при наступлении гипоксии мозга.

Исследования частотных характеристик ВП в ответ на ритмические световые стимулы (так называемая реакция усвоения ритма световых мельканий) также подтверждают неспецифичность, устойчивость и генерализованный характер изменений электрической активности нервной системы при шоке. Максимальная частота усвоения ритма во всех областях коры, ядрах таламуса и ретикулярной формации среднего мозга (как критерий лабильности данных образований) не претерпевает существенных изменений вплоть до терминального состояния. Значительно хуже усваивают ритмы световых раздражений лимбические структуры.

Таким образом, изменения ВП в динамике шока показывают, что даже в терминальном состоянии на фоне выраженного угнетения активности нейронных систем сохраняется способность ЦНС к передаче информации по афферентным путям, хотя сам процесс становится слабее по мощности и инертнее, чем в норме. Важно также отметить, что регистрация ВП подтвердила специфический характер медленноволновой активности ЭЭГ, при появлении которой усвоение ритма и даже отдельных ВП становилось невозможным.