<<
>>

Флеботромбоз

Нарушения в системе свертывания могут манифестировать повышением тромбообразования. Одной из основных причин гиперкоагуляции при травматическом шоке является снижение в плазме уровня антитромбина III из-за значительного поступления в кровоток из поврежденных тканей тромбопластических веществ.

Развитию данного состояния способствуют кровопоте- ря, длительный период артериальной гипотензии, травматический токсикоз, продолжительное и травматичное хирургическое вмешательство, продолжительное пребывание в вынужденном лежачем положении, а также факторы риска, такие как ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, хроническая почечная недостаточность, рак (Баркаган 3. С., 1998; Рябов Г. А., 1994).

Повышение тромбообразования может проявляться тромбофлебитом вен нижних конечностей либо протекать бессимптомно. При тромбофлебите, как правило, у больных возникает чувство болезненного сдавления мышц голени и бедра, не исчезающее при изменении положения конечности.

Больные жалуются на парестезии, чувство тяжести и усталости в нижней конечности, реже на острые раздирающие боли. При осмотре выявляется увеличение окружности голени. Появляются боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Гоманса). Вена плотная, болезненная. Присутствует цианоз и отек конечности. Первоначально температура конечности нормальная, но в результате спазма вен и артерий конечности температура конечности снижается. Возникает острый ишемическтй синдром, называемый псевдоэмболизмом или «белой болевой флегмазией». В отличие от острого тромбоза артерии, если придать пораженной конечности приподнятое положение, заметно ослабляются боли, быстро уменьшается цианоз кожи и отек мягких тканей.

Больные илеофеморальным тромбозом внезапно начинают отмечать боли в паховой области и по передневнутренней поверхности бедра умеренной интенсивности, иррадиирующие в дистальные отделы конечности.

Быстро развивается отек, который распространяется на всю конечность, нижние отделы живота, поясничную область. Сдавлением отечными тканями артерий и их спазмом обусловлена острая ишемия конечности, проявляющаяся резкими болями в дистальных отделах, нарушением чувствительности в области стопы и нижней трети голени, прекращением пульсации артерий, начиная с подколенной. Характерный признак — болезненность тканей в области скарповского треугольника. Для тромбоза вен таза характерны тенезмы, дизурия, боли в анальной области, небольшая эритроцитурия.

При распространенном тромбозе всех глубоких вен нижней конечности и таза конечность резко увеличена в объеме, отечна, плотная. Кожа приобретает темно-голубую или почти черную окраску. На ней появляются пузыри с серозной или геморрагической жидкостью — дозах и заместительной терапией (свежезамороженная плазма, альбумин). Лечение гипокоагуляции заключается в трансфузии свежезамороженной плазы, фибриногена и свежей донорской крови. При лечении тромбоцитопенических кровотечений иногда используют трансфузию цельной свежей крови, однако предпочтительнее трансфузия тромбоцитной массы. Необходимость лечения тромбоцитопении в клинических условиях возникает в тех случаях, когда число тромбоцитов становится меньше 50 х 109/л. Однако следует помнить о технических трудностях. Это прежде всего быстрая потеря функциональной активности тромбоцитов при их хранении после забора и сепарации. Обычно функциональная активность их остается удовлетворительной не более 48- 72 ч. Тромбоциты, хранимые при температуре 4 °С, имеют короткие сроки жизни после переливания и эффективны не более суток (Slichter S. J., Harker L. А., 1976). Их предпочтительнее использовать для лечения острых кровотечений или их последствий. Если тромбоциты хранятся при температуре 22 °С, то продолжительность их жизни после переливания (и эффект) увеличивается примерно до 48-72 ч. Тромбоцитопения может быть также обусловлена активацией тромбоцитов и их последующей утилизацией в результате дефицита простациклина.

Трансфузия плазмы или ее замена может прервать процесс избыточной тромбоцитар- ной активности, поскольку при этом в кровь поступает достаточное количество плазменных факторов, способствующих высвобождению простациклина из сосудистой стенки (Byrnes J. S., Liam Е., 1979). Дефицит плазменных факторов можно корригировать инфузией нормальной плазмы, тогда как ингибирующее влияние иммуноглобулина нельзя корригировать трансфузией плазмы и удлинение АЧТВ останется прежним.

При болезни Виллебранда наиболее эффективны криопреципитаты и менее эффективны концентраты ф.УШ. Другие врожденные расстройства функции плазменных факторов свертывания крови встречаются реже. Обычно их лечение связано с необходимостью возмещения недостающего фактора, и это, как правило, может быть достигнуто инфузией свежезамороженной плазмы.

Лечение тромбоза глубоких вен голени и, как следствие, ТЭЛА является трудным и не всегда успешно решаемым делом. Именно поэтому целесообразнее проводить профилактические специфические и неспецифические мероприятия (в зависимости от группы риска), направленные на предотвращение возможных осложнений (Балуда В. П., 1999; Савельев В. С., 1999; Samama Ch. М., 1999; Salzman Е. W., 1982; Slichter S. J., 1976). В группе больных с низким риском послеоперационных венозных осложнений следует использовать неспецифические профилактические мероприятия (эластическая компрессия ног и максимально ранняя активизация пациента). Специфическая антикоагулянтная профилактика у этих больных не проводится. Умеренный риск развития тромбоэмболических осложнений диктует необходимость дополнительного профилактического назначения антикоагулянтов в малых дозах. При высоком риске тромбоэмболических осложнений профилактическое назначение антикоагулянтных препаратов целесообразно сочетать с методами ускорения венозного кровотока.

В настоящее время у больных с умереннным риском осложнений обычно используют малые дозы гепарина — до 10 000 ед. в сутки, либо НМГ — фраксипарин, клексан, фрагмин.

При высоком риске дозы антикоагулянтов выше. Так, гепарин рекомендуют по 5000 ед. 4 раза в сутки, клексан — по 40 мг, а фраксипарин по 7500 АХа, при этом НМГ вводятся однократно. Вопрос о начале применения антикоагулянтов остается дискуссионным. Практически все хирурги склонны считать назначение гепарина до хирургического вмешательства нецелесообразным из-за высокой частоты операционных кровотечений, в то же время многие исследователи (Баркаган 3. С., 1998; Матер. IX Всерос. съезда хирургов, 2000; Samama Ch. М., 1999; Slichter S. J., 1976; Catalano M., 1987) рекомендуют НМГ вводить за 12 ч либо непосредственно перед операцией независимо от степени риска, объема и вида хирургического вмешательства. Во всех случаях длительность применения антикоагулянтных препаратов должна быть не меньше 7 суток.

При возникновении ТЭЛА применяют консервативный и хирургический методы. По данным литературы, при консервативном методе применяют антикоагулянты и фибринолитики (Балу- да В. П., 1999; Баркаган 3. С., 2000; Малиновский Н.Н., 1997). Гепарин вводят внутривенно, непрерывно, по 30-50 тыс. ед. в сутки. Антикоагулирующее действие гепарина считается адекватным, если время свертывания крови удлиняется в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. Во время антикоагулянтной терапии необходимо исследовать концентрацию антитромбина III. При его дефиците целесообразно вводить свежеразмороженную плазму. Длительность введения гепарина в среднем составляет 7-10 суток в зависимости от клинического эффекта. Примерно на 7-е сутки, не снижая дозу гепарина, назначаются антикоагулянты непрямого действия, чаще всего финилин. Введение гепарина отменяется при снижении индекса протромбина до уровня 30-40 %. Назначение гепарина, как правило, необходимо сочетать с применением низкомолекулярного декстрана (реомакродекс и др.), уменьшающего адгезивно-агрегационную активность форменных элементов крови, в первую очередь тромбоцитов, при разрушении которых выделяется тромбопластин (Балуда В. П., 1999; Баркаган 3. С., 1999; Иванов Е.

П., 1991). Опыт применения низкомолекулярного гепарина при лечении ТЭЛА, по данным литературы, незначительный (Баркаган 3. С., 2000).

На современном этапе развития медицинской науки оперативное лечение эмболии легочной артерии не является единственным, способным спасти жизнь больного и привести его к выздоровлению. Остается актуальным и дискуссионным вопрос о показаниях к эмболэктомии из легочной артерии. По мнению одной группы авторов, эмболэктомию следует выполнять у всех пациентов с массивной и субмассивной эмболией легочной артерии. Другие полагают, что эмболэктомия является последним шансом спасения жизни пациента и считают, что абсолютными показаниями к операции являются: а) тромбоэмболия ствола и главных ветвей легочной артерии; б) тромбоэмболия главных ветвей легочных артерий (с одной или с обеих сторон) при стойкой артериальной гипотензии, не поддающейся консервативному лечению (Иванов Е. П., 1991; Костюченко А. Л., 2000; Мачабели М. С., 1970).

При наличии аппарата искусственного кровообращения показана срочная операция у больных с массивной эмболией легочной артерии, когда доказана обтурация ствола и главных ветвей легочной артерии. Операция целесообразна также, если тромболитическая терапия в течение 5-8 ч не улучшает состояние больного и сохраняется клиника кардиогенного шока (Баркаган 3. С., 2000, Бояринов Г. А., 1992).

Для профилактики рецидива заболевания консервативную терапию и хирургическое вмешательство на легочной артерии следует дополнять имплантацией кавафильтра (Малиновский Н. Н., 1997).

При выраженной кровопотере, когда программа инфузионно- трансфузионной терапии плохо сбалансирована и содержит недостаточно компонентов заместительной терапии (крови, свежезамороженной и сухой плазмы, альбумина), развивается гемоди- люционная гипокоагуляция — геморрагический синдром после массивных переливаний донорской крови (Костюченко А. Л., 2000; Яковлев В. Б., 1998). При этом образуется относительный дефицит тромбоцитов и плазменных факторов свертывания.

Гемоди- люционная гипокоагуляция также может развиваться после переливания большого количества низкомолекулярных декстранов. Эти вещества имеют способность инактивировать фактор Вилле- бранда.

Сходное состояние развивается после массивных переливаний консервированной донорской крови. Это обусловлено тем, что в крови, хранящейся более 24 ч, отсутствуют активные тромбоциты, резко снижено содержание ф.ф. VIII, V и XI. Иногда тром- боцитопения развивается в течение недели после переливания донорской крови. Это обусловлено наработкой в крови больного антител против перелитых донорских тромбоцитов с последующим деструктивным влиянием иммунных комплексов на собственные тромбоциты.

Кровотечения, происходящие при гемодилюции, не носят такого злокачественного характера, как при ДВС-синдроме. Данные лабораторных исследований о гемодилюции свидетельствуют (снижение гематокрита, эритропения, лейкопения, тромбоци- топения, снижение общего белка) и гипокоагуляции. В отличие от ДВС-синдрома поражение системы гемостаза не тяжелое, при этом отсутствует фаза гиперкоагуляции. Гемодилюционная гипокоагуляция хорошо поддается коррекции растворами свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы, свежей донорской крови.

Таким образом, нарушения свертывающей системы крови при шоке носят многоплановый характер и не являются специфичными для данного заболевания. Для коррекции этих нарушений во многих случаях требуются нестандартные методы лечения.

<< | >>
Источник: Мазуркевич Г. С., Багненко С. Ф.. Шок:Теория, клиника, организация противошоковой помощи/— СПб.: Политехника2004. 2004

Еще по теме Флеботромбоз:

  1. К л а с и ф і к а ц і я.
  2. ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО С ПОСЛЕРОДОВЫМ ПЕРИОДОМ (O85-O92)
  3. Течение
  4. БОЛЬ В НОГАХ
  5. ОТЕКИ
  6. 8.6. Побічна дія лікарських препаратів, що використовуються в гематології
  7. ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ МАТЕРИ, СВЯЗАННЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО С БЕРЕМЕННОСТЬЮ (O20-O29)
  8. ДИАГНОСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  9. ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН
  10. БОЛЬ В ЗАДНЕМ ПРОХОДЕ
  11. ОДЫШКА