ХАРАКТЕРИСТИКА ОБЩИХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ

При изучении вопросов морфологии шока и выявлении тех или иных его проявлений и осложнений необходимо учитывать компенсаторные возможности организма пострадавших, объем и характер повреждений внутренних органов, объем кровопоте- ри, наличие сопутствующих заболеваний, характер и адекватность проводимого лечения и время его начала.

Сложная многокомпонентная адаптивная реакция, возникающая в ответ на сочетанную шокогенную травму, естественно, не может не сказаться на морфологических структурах организма пострадавшего. Структурные изменения клетки отражают нарушение ее функции. В основе нарушений функций клетки лежат повреждения основных ее компонентов — ядра и цитоплазмы, а также органелл, метаплазматических образований и включений.

Течение травматического шока во многом определяется тяжестью травмы и объемом кровопотери. Анализируя огромный фактический материал погибших во время ВОВ, М. А. Израильская (1944) обнаружила морфологические признаки шока лишь у 8 % погибших без кровопотери.

При закрытых механических травмах чаще всего имеется комбинация трех видов воздействия: прямой удар, сдавление и про- тивоудар. Повреждения внутренних органов представляют собой различной величины и формы разрывы, ушибы и размозжения.

Разрывы обычно наблюдаются ближе к поверхности органа с повреждением его капсулы или серозной оболочки, а также в «подвешивающем аппарате» — связках, в местах впадения и отхождения крупных сосудов. Разрывы иногда могут происходить внутри паренхиматозных органов, сопровождаясь внутренними гематомами. На характер повреждения органа и развитие осложнений оказывает существенное влияние состояние органа перед травмой, степень его кровенаполнения, характер и количество содержимого в желудочно-кишечном тракте, а также наличие воспалительных и опухолевых процессов.

В настоящее время травматический шок существенно отличается от такового во время ВОВ. Клиницисту и морфологу теперь приходится иметь дело с «пролонгированным шоком» (Сапожникова М. А., 1988), что в значительной мере обусловлено более совершенной противошоковой терапией. Морфологические изменения в органах зависят от продолжительности шока. В ближайшие часы после травмы и кровопотери отмечается неравномерное кровенаполнение головного мозга, сердечной мышцы, легких и слабое кровенаполнение других внутренних органов и скелетной мускулатуры, что может быть обусловлено централизацией кровообращения. У погибших в конце первых и на вторые сутки после травмы выявляется полнокровие мозга и его оболочек.

Основным признаком травматического шока являются расстройства гемодинамики, сопровождающиеся тяжелыми морфологическими изменениями во всех звеньях сердечно-сосудистой системы. Главными морфологическими критериями шока, по мнению большинства исследователей, являются диссеминированное внутрисосудистое свертывание, полнокровие всей внутриорган- ной кровеносной системы, шунтирование кровотока (в почках и др. органах), гиповолемия вследствие «секвестрации» крови в микроциркуляторной системе, жидкое состояние крови, геморрагический синдром и коагулопатия потребления (Вашетко Р. В. и др., 1978; Зербино Д. Д., Лукасевич Л. Л., 1983; Пермяков Н. К., 1983; Сапожникова М. А., 1986 и др.).

Одним из основных признаков шока является внутрисосудистая коагуляция крови. Большинство авторов считает, что распространенный тромбоз в капиллярах и венулах микроциркуляторно- го русла является морфологическим эквивалентом шока. Так, J. Nikulin и С. Gimar-Nikulin (1976) сравнивали морфологические изменения во внутренних органах умерших от шока и больных, умерших от других причин. Микротромбы были найдены у 50 % шоковых больных и у 7 % умерших от других причин, причем у пострадавших с шоком микротромбоз имел более распространенный характер.

Основной морфологической манифестацией ДВС является окклюзия микроциркуляторного русла внутренних органов тромбами и агрегатами форменных элементов крови (Д.

Макроскопически при этом обнаруживается миогенная дилятация полостей сердца, переполнение кровью сосудов малого круга и скопление ее в участках низкого давления. Мышца сердца дряблая, бледно-коричневая с участками неравномерного кровенаполнения. В эпикарде вокруг сосудов видны мелкопятнистые кровоизлияния. Нередко полости сердца и крупных сосудов бывают пустыми (Сапожникова М. А. и соавт., 1983).

При оценке морфологических изменений при шоке необходимо учитывать влияние проведенной терапии. При неадекватно больших трансфузиях в условиях сниженной функции миокарда часто возникает гипергидратация, сопровождающаяся отеком стромы внутренних органов. Прежде всего, отек развивается в легких, который быстро прогрессирует по мере нарастания сердечно-сосудистой недостаточности.

Микроскопически при синдроме массивных трансфузий обнаруживается жидкая кровь в сосудах и переполнение кровью нижней полой вены и ее ветвей. Камеры сердца, особенно правое предсердие и правый желудочек, расширены и содержат жидкую кровь. Характерен отек подкожной жировой клетчатки и стромы внутренних органов. В коже, слизистых и серозных оболочках имеются множественные крупноточечные и мелкопятнистые кровоизлияния, могут также наблюдаться субдуральные и очаговые субарахноидальные кровоизлияния. В отличие от нелеченого шока, наблюдается увеличение размеров печени и селезенки, а масса каждого легкого может достигать 2 кг.

Помимо синдрома массивных трансфузий, одним из распространенных осложнений тяжелой механической травмы является жировая эмболия.

По данным С. А. Селезнева (1973), количество функционирующих капилляров во внутренних органах при шоке существенно уменьшается, замедляется кровоток в артериальном и венозном отделах микроциркуляторного русла, при этом в части капилляров и собирательных венул содержится только плазма. Кроме того, усиливается роль шунтирующих сосудов, наблюдается агрегация форменных элементов, начинающаяся обычно в посткапиллярных венулах и развивающаяся затем в других отделах микроциркуляторного русла. Нарушения микроциркуляции четко соответствуют тяжести процесса и его динамике.

При травматическом шоке значительно нарушается кровоток в венулярном (емкостном) отделе микроциркуляторного русла, что морфологически проявляется в виде резкого расширения венул, переполнения их кровью, образования сладжей и тромбов.

С увеличением продолжительности шока (до 4-8 часов) циркуляторные расстройства и структурные изменения в соединительнотканных образованиях и органах углубляются и становятся гетерогенными.

Наряду с нестойкими агрегатами эритроцитов в виде монетных столбиков, в мелких сосудах микроциркуляторного русла (чаще в мелких венах, венулах) образуются прочные сфероидальные или бесформенные микроконгломераты из форменных элементов крови и микротромбы.

Одновременно с изменениями микроциркуляторного русла при шоке происходят глубокие нарушения в свертывающей системе крови. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Патологоанатомически этот синдром характеризуется тремя основными признаками: 1) жидким состоянием крови трупа в сердце и крупных сосудах; 2) геморрагическим диатезом; 3) наличием тромбов в микроциркуляторном русле внутренних органов.

Развитие ДВС-синдрома может идти как в сторону гипокоагуляции по типу геморрагического диатеза, так и в сторону гиперкоагуляции, при этом в сосудах содержится жидкая кровь и наблюдаются пятнистые кровоизлияния по ходу сосудов, особенно в серозных оболочках. Нередко обнаруживается скопление крови в местах ушибов, иногда с образованием значительных гематом. При гиперкоагуляции отмечается распространенное внутрисосудистое свертывание крови с наличием тромбов в просвете мелких сосудов и развитие тромбоэмболий. Одновременно могут наблюдаться инфаркты и геморрагии во внутренних органах.