<<
>>

Ишемия

Термин «ишемия» означает уменьшение или полное прекра­щение кровообращения в органе или его участке в результате нару­шения доставки крови по артериальным сосудам. Поэтому ишемию нередко называют местным малокровием.

Выделяют три основные группы причин, вызывающих различные виды ишемии.

1. Ангиоспастическая ишемия - возникает в результате ре­флекторного спазма артериальных сосудов при стрессе, болевых воз­действиях, при механических, физических (например, холод), хими­ческих воздействиях на организм. Большое значение в возникновении ангиоспазма имеют и гуморальные факторы, например, катехолами­ны, вазопрессин, ангиотензин II и др. Важной причиной ишемии яв­ляется также увеличение динамической вязкости крови, например, при эритремии, для которой характерно нарастание в крови количе­ства эритроцитов, тромбоцитов, повышение свертываемости крови. Вследствие увеличения динамической вязкости текучесть крови ухудшается, замедляется линейная и объемная скорость крово­тока, уменьшается количество функционирующих капилляров.

2. Обтурационная ишемия - наблюдается при закупорке про­света артериального сосуда тромбом, эмболом, изменении эндотелия (например, при облитерирующем эндартериите, стенозирующем ате­росклерозе).

3. Компрессионная ишемия - связана со сдавлением арте­риальных сосудов извне за счет механического давления (например, жгутом, опухолью, рубцом, отечной жидкостью и т.д.).

При микроскопическом исследовании участка ишемии в ре­зультате уменьшения перфузионного давления снижается линейная и объемная скорость кровотока, уменьшается количество функциони­рующих капилляров, происходит перераспределение форменных элементов и плазмы, следствием чего является появление микрососу­дов, заполненных преимущественно плазмой (плазматические капил­ляры).

Из-за уменьшения гидростатического давления в капиллярах и посткапиллярных венулах нарушается обмен жидкости с меж­клеточным пространством, нарушается образование лимфы и ее от­ток.

Проявления ишемии целиком и полностью определяются на­рушениями кровообращения и обмена веществ, степень выра­женности которых зависит от скорости развития ишемии, про­должительности ее, наличия коллатерального кровообращения в ор­гане, в котором формируется ишемия, а также функциональной орга­носпецифики. Например, при ишемии, нижних конечностей, наряду с основными признаками ишемии, на первый план выступают сниже­ние температуры и боль, а также быстрая утомляемость. При ишемии сердца наряду с нарушениями сократительной способности и рас­стройствами кровообращения нередко доминирующим является бо­левой синдром. В зависимости от локализации ишемии головного

мозга возможны нарушения дыхания, кровообращения, движения, психики, эмоций, памяти и т.д.

Чувствительность к ишемии различных органов и тканей не­одинакова. Так, костная, хрящевая, соединительная ткань высо­коустойчивы к ишемии, в то время как клетки мозга, сердца, почек, печени очень чувствительны к ней и погибают достаточно быстро. Например, при ишемии мозга и полном нарушении доставки кисло­рода нервные клетки гибнут через 5-7 минут.

Клинически ишемизированный участок характеризуется умень­шением в объеме, побледнением, понижением температуры (кроме ишемии внутренних органов, температура которых практически не меняется), нередко болью (например, при ишемии сердца, нижних конечностей и т.д.).

Уменьшение участка ишемии в объеме связано с ограничением притока крови по артериальным сосудам. Это также ведет к умень­шению поступления оксигемоглобина и количества функ­ционирующих капилляров, что является причиной побледнения. Уменьшение притока крови, нарушение обмена веществ являются важными причинами понижения температуры ишемизированного участка.

Боль при ишемии имеет сложный генез и обусловлена раз­дражением рецепторных образований вследствие уменьшения со­держания кислорода, накопления продуктов нарушенного окисления (например, кислот) и биологически активных веществ типа гистами­на, кининов, простагландинов.

Патогенез ишемии представляется достаточно сложным.

Следствием уменьшения или полного прекращения кровооб­ращения на участке ишемии является развитие гипоксии, для которой характерно, прежде всего, уменьшение образования АТФ. Запасы ее в клетках невелики. Резервным путем, хотя и малоэффективным, явля­ется образование АТФ в результате анаэробного гликолиза, интен­сивность которого при дефиците кислорода значительно повышается. Это ведет к накоплению недоокисленных продуктов типа молочной, пировиноградной и других кислот, сдвигу рН в кислую сторону.

Очень важным фактором в патогенезе ишемии является нарушение структуры и функции мембран клеток. Во многом такое повреждение вызвано продуктами перекисного окисления липидов, интенсивность которого при этом процессе возрастает.

Вследствие дефицита макроэргов нарушается транспортная функция мембран по обмену электролитов и энергетического ма­териала, а также синтетические процессы в клетке. Начинают преоб­ладать катаболические процессы. Одновременно повышается прони­цаемость лизосом с выходом гидролаз и развитием ацидоза. Все это ведет первоначально к повышению проницаемости мембран клеток для натрия и воды, а затем к увеличению образования физиологиче­ски активных веществ, под влиянием которых повышается проницае­мость капилляров, что стимулирует выход жидкости за пределы со­судов, приводит к набуханию клеток, дистрофическим изменениям и некрозу. Расстройства в очаге ишемии усугубляются гистамином, ки- нинами, простагландинами, определенная роль в них принадлежит и так называемому ишемическому токсину.

Ишемия рассматривается как стадия прединфарктного состояния.

Исходы ишемии находятся в зависимости от степени выра­женности, длительности и развития коллатерального кровообра­щения, ишемия может завершиться полным восстановлением струк­туры и функций органа, развитием дистрофии или некроза (инфарк­та).

<< | >>
Источник: Овсянников В.Г.. Общая патология: патологическая физиология: учебник / В.Г.Овсянников; ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России. - 4-е изд. - Ростов н/Д.: Изд-во РостГМУ,2014- Ч. I. Общая патофизиология. 2014

Еще по теме Ишемия:

  1. Диагностика Причины
  2. Диагностика.Причины.Преходящая блокада
  3. Неотон
  4. Неотон
  5. Трансклеточный переход
  6. Диагностика Причины
  7. Автоматические суправентрикулярные тахиаритмии
  8. Физиологические изменения в системе мочевыделения под влиянием мышечной деятельности
  9. Лечение устойчивой желудочковой тахикардии Восстановление синусового ритма
  10. Класс 11а (целесообразно)
  11. Классификация желудочковых тахиаритмий
  12. Повреждения почек и мочевого пузыря
  13. Диагностика
  14. Причины