ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕГИОНАРНЫХ РАСПРЕДЕЛЕНИЙ КРОВОТОКА И НЕКОТОРЫЕ ИХ МЕХАНИЗМЫ

Головной мозг. Кровоток в головном мозге остается стабильным при изменениях АД в широком диапазоне. При искусственно вызванных колебаниях АД от 80 до 160 мм рт. ст. (кровопотеря или введение метараминола) у крыс кровоток в парасагиттальной области остается стабильным.

Остается неясным, в одинаковой ли степени изменяется кровоток в различных отделах мозга. С одной стороны, методом меченых микросфер показано, что при геморрагическом шоке кровоток во всех отделах мозга изменяется одинаково, в связи с чем тотальная мозговая фракция СВ отражает изменения кровообращения в каждом участке мозга (Slater G.

По-видимому, мозаичность изменений мозгового кровотока неодинакова при различных видах шока. При эндотоксическом шоке у свиней (гипотензия 50 мм рт. ст.) обнаружено снижение кровотока в коре полушарий и мозжечке на фоне неизменного кровоснабжения ствола.

1987) .

Конкретные механизмы, ответственные за стабильность кровоснабжения мозга, недостаточно ясны. Даже в различных колониях крыс линии Вистар эти механизмы могут существенно различаться (Berntman L. et al., 1979). У одной из них гипоксия (р02 во вдыхаемом органе 25-30 мм рт. ст. без гипокапнии) приводила к шестикратному увеличению мозгового кровотока и возрастанию регионарного потребления кислорода на 180 %. Этот эффект гипоксии существенно нивелировался адреналэктомией. У крыс другой колонии в условиях гипоксии потребление кислорода возрастало лишь на 20-30 % и не изменялось после адреналэкто- мии. Авторы полагают, что существуют несколько механизмов увеличения потребления кислорода при гипоксии, один из которых связан с действием катехоламинов.

L. М. Auer и соавт. (1981) показали, что гиперкапния и геморрагическая гипотензия приводят к существенному расширению артерий мягкой мозговой оболочки кошек, которое не усиливалось после применения альфа-адреноблокаторов (фентоламин или феноксибензамин). Авторы считают несостоятельной гипотезу о симпатической вазоконстрикции этих сосудов, препятствующей их максимальной дилатации при указанных воздействиях раздельно или при их сочетании.

Важную роль в регуляции церебрального кровотока, в том числе и при шоке, играют магистральные артерии мозга (Мчедлишви- ли Г. И. и др., 1972, 1976). Доказано, что механизм ответных реакций — нервный, хотя посредством каких рецепторов они запускаются, остается во многом неясным. Допускают, что и регуляция тонуса пиальных сосудов может осуществляться посредством рефлексов с барорецепторов сосудистой системы либо с хеморецепторов нервной ткани.

По данным J. Nyary и соавт. (1977), «срыв» ауторегуляции мозгового кровотока при гипотензии 55-35 мм рт.

Миокард. При геморрагическом шоке у собак коронарный кровоток не снижался на протяжении всего периода гипотензии, несмотря на резко сниженный СВ. ОПС быстро нормализовалось, в то время как сопротивление коронарных сосудов оставалось уменьшенным, главным образом за счет его миокардиального компонента (Bruckner U. В. et al., 1972). При экспериментальной гипотензии (40 мм рт. ст. в течение 120 мин) кровоток в сердце увеличивался с 78 до 114 мл/мин на 100 г массы органа.

Показано, что снижение внутрикоронарного давления со 100 до 7 5 же. рт. ел;. сопровождается лишь трдпапторвънл ■угаен.впгени- ем кровотока. При относительной ишемии миокарда происходит повышение образования вазодилататорных нуклеотидов (аденозин, инозин и др.), под влиянием которых кровоток быстро возвращается к исходному уровню. Эта реакция проявляется до тех пор, пока системное АД не опускается ниже 40 мм рт. ст. (Bond R., Green Н., 1983).

При шоке механизм регуляции коронарного кровотока двухкомпонентный, поскольку наряду с ауторегуляторными реакциями наблюдаются метаболические изменения в миокарде, способствующие уменьшению сопротивления коронарных сосудов. Метаболические изменения обусловлены преобладанием симпатических влияний на миокард с рецепторов главных рефлексогенных зон и торможением вагусной стимуляции. Следствием действия этих нейрогенных механизмов регуляции является тахикардия, повышение сократимости миокарда и т. д.

Вместе с тем при выраженном уменьшении СВ абсолютное значение миокардиальной фракции может снижаться. Это послужило основанием связывать нарушения коронарного кровотока с развитием необратимого шока. Однако при нормальном содержании газов в крови метаболизм в миокарде может длительно поддерживаться на неизменном уровне даже при выраженной геморрагической гипотензии.

При терминальных снижениях давления основная роль в поддержании кровотока в миокарде принадлежит механизмам ауторегуляции, а не симпатическим влияниям.

Неясно, являются ли эти закономерности общими для всех видов шока. По оценке R. Bond, Н. Green (1983), строгие данные о динамике коронарного кровотока в миокарде при септическом шоке отсутствуют. При эндотоксическом шоке ответ коронарных сосудов напоминает изменения, отмеченные при геморрагии, а основным регуляторным механизмом являются изменения метаболизма в миокарде. При кардиогенном шоке артерии могут быть максимально дилатированы, поэтому они не в состоянии отвечать на снижение давления дополнительной дилатацией. Однако при неповрежденных сосудах механизмы ауторегуляции являются ведущими в компенсации нарушений коронарного кровотока при кардиогенном шоке.

Органы спланхнического региона. В органах брюшной полости и забрюшинного пространства (печень, поджелудочная железа, почки, желудочно-кишечный тракт) отмечается существенное ограничение кровотока. По данным С. Е. Hock (1982), при геморрагическом шоке у собак снижение среднего АД со 130 до 71 мм рт. ст. сопровождалось уменьшением суммарного почечного кровотока с 3,75 до 1,92 мл/г в мин, при этом кровоток во внешней части коркового слоя уменьшался с 4,2 до 0,93, а в субкортикальном слое — с 1,93 до 0,98 мл/г в мин. Исключение составляют надпочечники, в которых в ответ на гипотензию отмечается снижение сопротивления сосудов, в результате чего кровоток не изменяется (Houck Р., Lutherer L., 1983).

Кровоток перераспределяется и на уровне надпочечников — при геморрагическом шоке у собак кровоток в корковом слое уменьшался на 50 %, а в мозговом увеличивался в 4 раза (Bres- low М. J. et al., 1987). Денервация надпочечников приводила к тотальному ограничению кровотока на 50%, а раздражение большого и малого чревных нервов увеличивало кровоснабжение мозгового слоя в 5-10 раз, не изменяя кровоток в коре. Полагают, что перераспределение кровотока в пользу мозгового слоя определяется увеличением симпатической импульсации.

Скелетная мускулатура. При шоке различной этиологии в мышцах отмечено резкое ограничение кровотока, сопровождающееся «обкрадыванием» нутритивных сосудов и вследствие этого — уменьшением суммарной площади капиллярной фильтрации (Amundson В.

Особое положение занимает дыхательная мускулатура. В условиях сниженного СВ возрастают частота и объем дыхания, что сопровождается увеличением энергозатрат и кровотока в дыхательной мускулатуре до 361 %. В условиях искусственной вентиляции легких перфузия дыхательных мышц уменьшается в 7 раз (Vires N. et al., 1983).

При эндотоксиновом шоке у собак кровоток в диафрагме возрастает в 2 раза, а в наружных межреберных мышцах — в 6 раз, при этом резко уменьшается оксигенация крови, оттекающей по венам диафрагмы (Hussain S. N. A. et al., 1986).