<<
>>

ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ШОКА В ФИЛО- И ОНТОГЕНЕЗЕ

Биологическая сущность любого типового патологического процесса, в том числе и шока, не может быть вскрыта без анализа общих закономерностей его формирования в процессе исторического и индивидуального развития, а также без понимания сущности диалектики реакций адаптации и повреждения, проявляющихся после шокогенного воздействия.

В процессе эволюции устойчивость позвоночных к воздействию токсических факторов, а также травмы и кровопотери уменьшалась. Показано, что минимальные смертельные дозы гистамина у лягушек, белых мышей, кроликов и собак существенно различаются и составляют соответственно 2000, 300, 3 мг/кг массы тела (Сиротинин Н. Н., 1981).

Схожая направленность в изменении резистентности позвоночных была выявлена и при геморрагическом шоке. Аналогично снижается и устойчивость животных к острой массивной крово- потере в сравнительном ряду: земноводные рептилии — птицы — млекопитающие (Тюкавин А. И., Мазуркевич Г. С., 1984; Kovach А. В. et al., 1968; Nickerson М., 1970). Наибольшая выживаемость и продолжительность жизни при постгеморрагической ги- поволемии наблюдается у лягушек и наименьшая — у собак и обезьян (рис.

1.1). В филогенезе изменялись не только выраженность расстройств функций, но и принципы восстановления нарушенного гомеостаза. Так, у низших позвоночных и птиц нарушения кровообращения наименее выражены, а ведущая роль в их компенсации принадлежит механизмам отсроченной адаптации, а именно: ликвидации материальных потерь, дефицита объема крови, за счет быстрого привлечения в циркуляцию внесосу- дистой жидкости. У млекопитающих на первый план выступают механизмы экстренной адаптации, обеспечивающие приспособление к гиповолемии — увеличение числа сердечных сокращений и перераспределение кровотока, обусловленное разнонаправленными изменениями сосудистого тонуса в различных регионах тела.
Последние обеспечивают переадресовку уменьшенного

сердечного выброса на фоне гиповолемии преимущественно к жизненно важным органам (мозг, сердце и др.) за счет ограничения кровотока в органах брюшной полости и скелетной мускулатуре. Восстановление объема циркулирующей крови при шоке у млекопитающих за счет внесосудистой жидкости происходит крайне медленно и, в отличие от лягушек (10-15 мин), этот процесс занимает от 24 до 72 ч (Гайтон А., 1969; Lucas С. Е., 1977). У высших животных при шоке наблюдаются и более выраженные нарушения кислородного гомеостаза. У низших позвоночных дефицит потребления кислорода не наблюдается уже через час после массивной кровопотери. В то же время у млекопитающих кислородный долг при тяжелом шоке постоянно растет, а его увеличение до 150 мл на кг массы тела является критическим и неизбежно приводит к гибели (Гайтон А., 1969).

Помимо циркуляторных расстройств и снижения кислородной емкости крови увеличению несоответствия доставки кислорода тканям и их потребностям в нем способствует свойственная млекопитающим при шоке катаболическая реакция, резко повышающая энергетические затраты организма (Шик Л. Л., 1945; Лабори А., Гюгенар П., 1954; Шутеу Ю., 1981 и др.).

Однако принцип «централизации ресурсов» в обеспечении выживаемости высших организмов в экстремальных условиях характерен не только для систем циркуляции, но является фундаментальным и для других, эволюционно более древних и устойчивых систем (например, клеточных и субклеточных, ответственных за метаболизм). Так, наряду с типовыми перераспределениями кровотока при шоке у млекопитающих отмечается «централизация метаболизма» (Haider А., 1981). На фоне гипергликемии и повышенного содержания инсулина в крови глюкозу утилизируют не все ткани. Она избирательно поглощается клетками головного мозга, макрофагальной системы, эритроцитами, мозговым слоем надпочечников и костным мозгом.

Не исключено, что повышенная устойчивость низших позвоночных к шокогенным воздействиям связана с преобладанием у них анаэробного типа энергетического обмена, в том числе и с различиями в реакциях цитохромных систем при гипоксии.

Показано, что черепахи могут сохранять жизнедеятельность в течение нескольких часов в условиях аноксии (Иванов В. И., Тур- дыев А. А., 1985). Фармакологическая блокада анаэробного гликолиза лишает их резистентности к кислородному голоданию. В условиях гипоксии низшие позвоночные способны к резкой активации цитохромных систем, в частности в мозге.

Цитохромные системы наземных позвоночных, за исключением черепах, лишены этой способности: при уменьшении напряжения кислорода в среде до 10-15 мм рт. ст. скорость окислительных реакций снижается вдвое (Вержбинская Н. А., 1958; Си- ротинин Н. Н., 1963). У млекопитающих также активируется анаэробное звено энергетического цикла. Показано, что активация гликолиза лишь при условии элиминации лактата или предупреждения его образования может быть эффективным механизмом компенсации нарушений энергетического гомеостаза при гипоксии различного генеза (Виноградов В. М., 1973). Однако у высших организмов после шокогенных воздействий происходит накопление лактата и других продуктов метаболизма в клетках и крови, что приводит к тяжелым нарушениям кислотноосновного состояния, затруднению реализации энергии АТФ, отеку мозга.

Снижение резистентности позвоночных к агрессии в ходе эволюции является отражением изменения способов адаптации и типов реагирования животных и человека при экстремальных воздействиях. Усложнение регуляторных систем, увеличение вариа- бильности и дифференцированности ответов повышало адаптацию высших животных к обычным для жизнедеятельности изменениям внешней и внутренней среды. Вместе с тем это привело к уменьшению надежности адаптивных систем при воздействиях (тяжелая травма, токсемия и др.), резко отличающихся от постоянно встречающихся.

Исследования онтогенетических аспектов проблемы шока свидетельствуют, что в процессе индивидуального развития высших позвоночных, включая человека, резистентность к шокогенным воздействиям также изменяется.

Первое тяжелое травматическое воздействие, сродни шокогенному, испытывает плод во время родов. Наиболее выражено оно, по сравнению с другими плацентарными (коровы, свиньи), у человека.

Это обусловлено, в первую очередь, тем, что у человека развитие мозга, а, следовательно, и величина головки плода опережает в процессе эволюции изменения размеров тазового кольца. Несмотря на резкие нарушения плацентарного кровотока и сдавление мозга плода в родах, в абсолютном большинстве случаев этот процесс заканчивается для ребенка благополучно. В последние годы это связывают прежде всего с тем, что с началом родовой деятельности плод впадает в состояние повышенной резистентности к травме и интернатальной гибернации (Бабкин П. С., Бабкина И. П., 1987). Механизмы интернатальной гибернации во многом остаются неясными. Однако полагают, что ведущими среди них являются гормональные реакции, которые у некоторых видов позвоночных ответственны за гипобиоз. Явления гибернации у плода человека, по сравнению с другими плацентарными, наиболее выражены и сохраняются у ребенка на протяжении 2-3 дней после рождения, убывая с момента первого вдоха.

Установлено, что в первые дни после рождения организм также способен относительно хорошо переносить экстремальные воздействия (Теодореску-Экзарку К., 1972), а шок как патологический процесс по мнению Э. А. Аршавского (1950), в этот период вообще вызвать не удается. В ответ на сильное болевое раздражение и тяжелую травму щенки первых дней жизни реагируют общим оцепенением и гиподинамией (Аршавский Э. А., Розанов В. Д., 1970; Schmidt Н., Hollmann G., 1978). Анализируя большой клинический материал (более 10 000 наблюдений), А. Б. Русаков, Л. М. Яковенко (1984) пришли к выводу, что шок после травмы у детей встречается реже, чем у взрослых, и протекает более легко. У детей и взрослых шок был отмечен соответственно в 0,6 % и 9,3 % случаев.

По мере включения регуляторных гомеостатических систем, в частности симпатико-адреналовой, на 4—5 сутки рождения устойчивость молодых особей к шокогенным воздействиям уменьшается и приближается к резистентности взрослых животных (Семкин В. И., 1967; Теодореску-Экзарку, 1972; Karitzky, 1978; Schmidt Н., Hollmann G., 1978).

Частота возникновения травматического шока при переломах костей конечностей у детей увеличивается с возрастом: до 1 года — 0 %, в 10-15 лет — 0,9 % (Русаков А. Б., Яковенко Л. М., 1984).

В восстановлении расстройств гомеостаза после шокогенного воздействия у новорожденных участвуют как механизмы, характерные для ранних этапов эволюции, так и современные. У новорожденных поросят после потери 30 % объема циркулирующей крови уже через 14 ч отмечается полное восстановление общего количества белков плазмы. Этот процесс сочетается с восстановлением и объема циркулирующей плазмы, активацией эритропо- эза (Le Gal Yves М., 1983). В экспериментах на плодах овец было показано, что у них более высокая податливость интерстиция, а коэффициент капиллярной фильтрации в 5-10 раз больше, чем у взрослых животных (Brace R., Gold Р., 1984).

Исследования A. La Sala, Н. Strassner (1986) свидетельствуют, что в ответ на гипоксию плод реагирует увеличением кровотока в важнейших органах жизнеобеспечения. У новорожденных за счет этого адаптивного механизма после кровопотери при артериальной гипотензии до 60 мм рт. ст. общий мозговой кровоток не изменяется. При более выраженном уменьшении артериального давления отмечена мозаичность расстройств мозговой циркуляции, наибольшие нарушения выявлены в больших полушариях и наименьшие в стволе мозга (Laptook A. et al., 1983).

В процессе индивидуального развития новорожденных снижается устойчивость не только к тяжелой механической травме и кровопотере, но и к другим шокогенным факторам. При этом выявлена связь между резистентностью новорожденных и их способностью к самостоятельной адаптации в новой среде обитания (Сиротинин Н. Н., 1987).

Толерантность к гистамину животных, рождающихся сильно недоразвитыми (крольчата), значительно выше, чем у взрослых животных. Так, новорожденные кролики переносят 800 мг/кг гистамина, тогда как взрослые особи погибают от 3 мг/кг. Морские свинки, рождающиеся хорошо развитыми, зрячими, с устойчивой терморегуляцией, по своей чувствительности к гистамину лишь немного уступают взрослым.

Новорожденные щенки по своей развитости занимают промежуточное положение между кроликами и морскими свинками. Такое же место у них и по чувствительности к гистамину. С возрастом их чувствительность к гистамину повышается, а после 1-1,5 мес. жизни реакция молодых особей не отличается от взрослых (Сиротинин Н. Н., 1981).

Общие закономерности реагирования организма на шокогенное воздействие в онтогенезе отражают тенденции, которые прослеживаются в филогенезе. В процессе индивидуального развития устойчивость высших животных к агрессии снижается по мере совершенствования гомеостатических реакций, обеспечивающих независимость жизнедеятельности при изменениях условий внешней среды. Механизмы защиты предотвращают развитие шока, в его медицинском понимании, после тяжелых повреждений у высших позвоночных лишь в интернатальном и ближайшем постнатальном периодах. Они обеспечивают жизнедеятельность организма на уровне, соответствующем ранним этапам эволюции видов.

Таким образом, данные по фило- и онтогенезу шока свидетельствуют, что адаптивные реакции, обеспечивающие в процессе эволюции прогрессивное развитие видов, становятся менее адекватными для компенсации последствий щокогенных воздействий. Известно, что более дифференцированные структуры, сформированные для тонкого приспособления организма к среде, легче подвергаются полому, а их восстановление происходит труднее (Франкштейн С. И., 1957). Этим обусловлено появление в процессе исторического развития видов не только шока в его медицинском понимании, но и других патологических явлений, неизвестных на более ранних этапах эволюции, в частности, так называемых болезней регуляции (Крыжановский Г. Н., 1981).

<< | >>
Источник: Мазуркевич Г. С., Багненко С. Ф.. Шок:Теория, клиника, организация противошоковой помощи/— СПб.: Политехника2004. 2004

Еще по теме ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ШОКА В ФИЛО- И ОНТОГЕНЕЗЕ:

  1. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ ОРГАНОВ
  2. ИММУНИТЕТ И АНТЕНАТАЛЬНЫЙ ОНТОГЕНЕЗ
  3. Эпидемиология или закономерности распространения опухолей
  4. ФИЛО- И ОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ МАССОПЕРЕНОСА ЖИДКОСТИ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЦЕСС ВОССТАНОВЛЕНИЯ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ ПОСЛЕ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ
  5. МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ИНТЕРПРЕТАЦИИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАКОНОМЕРНОСТЕЙ В РАМКАХ ПРИНЦИПОВ ФИЗИЧЕСКОЙ ХИМИИ
  6. 3.3.3. Формирование заявок на новое медицинское оборудование
  7. Глава 16. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ШОКА
  8. Другие факторы, влияющие на формирование прикуса
  9. РЕФЕРАТ. ФОРМИРОВАНИЕ ЗДОРОВЬЯ ГЛУХИХ ДЕТЕЙ2018, 2018
  10. ПЕРВЫЕ ТЕОРИИ ШОКА
  11. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭТИОЛОГИИ ШОКА
  12. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА