<<
>>

ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Развитие иммунологической недостаточности по типу вторичного иммунодефицита связано прежде всего с морфологическими перестройками органов иммунной системы (ИС), обусловленными развитием болевого стресса и шока. Наличие вторичного иммунодефицита является одним из факторов, влияющих на развитие гнойных осложнений при травме (Вашетко Р. В. и др., 1987; Сидорин В. С., 1994; Бородай Е. А., 2000).

Макроскопические исследования органов ИС при травматическом шоке скудны и не отражают специфику иммунных реакций.

У погибших в первые трое суток после травмы в костном мозге наблюдается неравномерное кровенаполнение, иногда мелкие кровоизлияния. Масса селезенки снижена на 15-20 %, ее капсула морщинистая. Эти изменения обусловлены острой кровопоте- рей, по мере компенсации которой масса селезенки несколько увеличивается, капсула становится гладкой. Развитие гнойных осложнений сопровождается увеличением массы селезенки, ее ткань становится дряблой, со значительным соскобом пульпы.

При микроскопическом исследовании костного мозга наблюдается полнокровие синусов, умеренно выраженная пролиферация эритроидного и миелоидного ростков. В первые трое суток после травмы в костном мозге нарастают явления диффузно-очаговой лимфоидной инфильтрации (Сидорин В. С., 1994). В местах диапедезных кровоизлияний могут наблюдаться очаги некроза.

В вилочковой железе микроскопические изменения отмечаются в первые часы после травмы. Они характеризуются появлением агрегатов из лимфоцитов вокруг клеток эпителиального ретикулума и макрофагов. В результате возникает картина «звездного неба», что указывает на наличие акцидентальной трансформации вилочковой железы (Агеев А. К., 1973). В дальнейшем быстро нарастает миграция тимоцитов и инфильтрация ими мозгового слоя. Лимфоциты концентрируются вокруг телец Гассаля, иногда проникают в них. При этом образуется система тонкостенных цистерн и протоков, заполненных детритом (Сидорин В. С., 1994). Отмечаются также диапедезные кровоизлияния и цитолиз рети- кулоэпителиальных клеток. При тяжелом шоке в вилочковой железе вблизи сосудов могут наблюдаться мелкие очаги коллик- вационного некроза.

Через 12 ч после травмы в корковом веществе тимуса резко уменьшается количество клеток, в мозговом — их количество уменьшается незначительно. В сроки от 24 до 48 ч отмечается стабилизация численности тимоцитов и числа пикнозов как в корковом, так и в мозговом веществе тимуса. К третьим суткам в корковом веществе число тимоцитов заметно увеличивается, но значительно отстает от возрастной нормы. Число пикнозов постепенно снижается, достигая к концу первого месяца контрольных цифр. В мозговом слое, в соответствии с представлением по локализации в нем кортизон-устойчивых тимоцитов, число последних незначительно уменьшается к 12 ч после травмы, но уже к первым суткам число их вновь увеличивается и впоследствии не изменяется, хотя к концу первого месяца все же нормы не достигает. Максимальное количество погибших клеток отмечено в конце первых суток. Анализ системы ДНК-РНК-белок в тимоцитах коркового вещества позволил установить, что к 12 часам и первым суткам отмечается снижение концентрации ДНК при стабильном уровне РНК и увеличении концентрации белка. Очевидно, в условиях интенсивной миграции на фоне резкого уменьшения численности тимоцитов в корковом веществе происходит накопление клеток с повышенным уровнем синтетических процессов, а также резистентных к стрессорному воздействию.

Такими клетками могут быть популяции клеток-супрессоров, для которых характерно высокое содержание белка и резистентность к действию кортикостероидов. Повышение концентрации белка в тимоцитах к концу первых суток отчасти может быть объяснено увеличением количества погибающих клеток с признаками начинающегося пикноза, хотя при этом не увеличивается концентрация нуклеиновых кислот, что говорит о том, что доля таких клеток в целом сравнительно мала. К третьим суткам, когда отмечается некоторое увеличение количества тимоцитов в корковом веществе, наблюдается резкое снижение уровня белков в ти- моцитах при относительно стабильном уровне нуклеиновых кислот, что может отражаться на популяции тимоцитов прежде всего на системе ДНК-РНК-белок.

Анализ динамики нуклеиновых кислот в тимоцитах мозгового вещества выявил отклонение в соотношении их уровня практически во все сроки травматической болезни, при этом наиболее выраженные отклонения происходят в первые сутки после травмы, но уже к третьим суткам отмечается повышение уровня РНК в тимоцитах мозгового вещества. Одновременно в тимоцитах мозгового слоя сохраняется высокий уровень ДНК, который превышает таковой даже в корковом веществе, что является следствием проникновения в мозговое вещество тимоцитов с повышенным содержанием ДНК или отражением популяционной перестройки в мозговом слое тимуса.

При обзорном гистологическом исследовании селезенки отмечается выраженное полнокровие перифолликулярной зоны, эритростазы и сладж-феномен в капиллярах. В единичных наблюдениях отмечаются тромбозы крупных артерий и инфаркты. Е. А. Бородай (2000) при морфометрическом исследовании селезенки обнаружила значительные изменения клеточного состава, как в белой, так и в красной пульпе. Уже через 12 часов после травмы отмечается снижение удельного объема белой пульпы, которое усиливается в динамике травматической болезни.

Подсчет числа пикнотизированных клеток селезенки показывает, что число клеток в «Т>>- и «В»- зависимых зонах значительно уменьшается по сравнению с нормой. Наибольшее количество пикнозов в этих областях отмечено через 12 ч после травмы. Затем в течение трех суток в «Т»-зоне происходит увеличение числа клеток. В «В»-зоне число клеток изменяется мало. Изменения системы ДНК-РНК-белок в лимфоцитах «Т»- и «В»-зависимых зон селезенки носят циклический характер. К 12 ч в «Т»-зависи- мой зоне существенно повышается содержание ДНК и концентрация белка на фоне уменьшения численности клеток и значительного количества пикнотизированных клеток. Это указывает на альтерацию в «Т»-зависимой зоне уже на самых ранних стадиях развития травматического шока. К первым суткам происходит резкое уменьшение концентрации ДНК и белка в лимфоцитах. К третьим суткам наблюдается подъем уровня нуклеиновых кислот и белка.

Таким образом, динамика метаболических показателей лимфоцитов «Т»-зависимой зоны селезенки носит циклический характер, обусловленный повреждением клеток и угнетением метаболизма оставшихся Т-лимфоцитов. В динамике развития травматической болезни метаболизм в «В»-зависимой и «Т»-зависи- мой зонах селезенки различны, что является подтверждением их функциональных особенностей, связанных с выполнением функции клеточного, цитотоксического действия Т-лимфоцитов и участия В-лимфоцитов в реакциях гуморального иммунитета. Ре- ципрокный характер взаимодействия Т- и В-лимфоцитов селезенки, который выражается в несоответствии активации метаболизма «Т»- и «В»-зон в разных периодах травматической болезни, часто является одним из структурно-метаболических механизмов развития вторичного иммунодефицита.

Структурная реализация сложного комплекса взаимосвязанных реакций гуморального и клеточного иммунитета и его неспецифических звеньев находит отражение в клеточном составе инфильтрата стромы, так как именно полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки имеют значение в развитии реактивных, адаптационных и воспалительных процессов (Рыбакова М. Г., 1990). При анализе клеточного состава маргинальной зоны (отвечающей за первичный контакт с антигеном и передачу информации клеткам специфической паренхимы для запуска иммунного ответа) было отмечено, что динамика клеток специфического и неспецифического иммунитета зависит от возраста и свидетельствует о глубоких изменениях, происходящих в селезенке в ответ на эндогенную интоксикацию, вызванную травмой. В динамике посттравматического периода в селезенке выявляется нарастающая делимфо- тизация, а также процессы бласттрансформации лимфоцитов и плазматизация селезенки. Причем подключение гуморального иммунитета в группе пострадавших до 45 лет наблюдалось уже в первые сутки после травмы, а в старших возрастных группах лишь на третьи сутки и было менее выраженным.

Анализ соотношения клеток неспецифического и специфического иммунитета показал, что в группе лиц 20-45 лет увеличение доли эффекторов неспецифического звена иммунной системы было отмечено уже через 12 ч после травмы и сохранялось в динамике травматической болезни. Это свидетельствовало о компенсаторной напряженности моноцитарно-фагоцитирующей системы. В старших возрастных группах увеличение количества клеток неспецифического иммунитета было кратковременным и не компенсировало резкое подавление основных эффекторов клеточного иммунитета — лимфоцитов (Бородай Е. А., 2000).

Анализируя клинико-анатомические данные пострадавших с шоком, нельзя не сказать о таком понятии, как «шоковый орган», который широко используется в последние годы в медицинской литературе. Считается, что несостоятельность функции «шоковых органов» нередко является ведущим фактором необратимости заболевания. Чаще всего определение «шоковый орган» используют по отношению к легким и почкам. Развивая идею «шоковых органов», некоторые исследователи (Шутеу Ю. и др.,

1981) вводят понятие «шоковая клетка», подразумевая под этим структурно-биохимические изменения клетки при шоке.

Сущность этих изменений заключается в быстрой утилизации гликогена, снижении активности ферментов цикла Кребса с одновременным активированием ферментов анаэробного гликолиза. Дистрофические изменения обусловлены гипоксией и нарушениями метаболизма. Следует отметить, что по мере приближения исследователя к субмикроскопическому и молекулярному уровню специфики шока диагностическое значение обнаруженных изменений все более утрачивается. Шок — понятие уровня целостного организма, поэтому попытка диагностировать его на субклеточном, молекулярном и даже органном уровне обречены на неудачу (Пермяков Н. К., 1983).

<< | >>
Источник: Мазуркевич Г. С., Багненко С. Ф.. Шок:Теория, клиника, организация противошоковой помощи/— СПб.: Политехника2004. 2004

Еще по теме ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ:

  1. ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
  2. РЕФЕРАТ. ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ2018, 2018
  3. ВАРИАНТЫ ИММУННЫХ ПРОЦЕССОВ С УЧАСТИЕМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
  4. Иммунная система
  5. Часть 1. Иммунная система
  6. Глава 13. Иммунная система
  7. Кишечник и иммунная система
  8. Иммунная система и рак
  9. Методы исследования иммунной системы
  10. Краткие сведения о структуре и функциях иммунной системы
  11. Часть 2. Болезни и расстройства иммунной системы
  12. Часть VI Методы исследования иммунной системы
  13. ОСНОВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
  14. ВИТАМИНЫ И НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
  15. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ