<<
>>

ПЕРВЫЕ ТЕОРИИ ШОКА

Вероятно, потому, что клинические проявления нарушений функций нервной системы и кровообращения (общая заторможенность, бледность, слабый пульс и др.) у пострадавших с шоком были наиболее броскими, им в первую очередь пытались найти физиологическое обоснование. Первые попытки создания научных представлений о механизмах шока с позиций сегодняшнего дня представляются поверхностными и умозрительными. Полагали, что тяжесть патологического процесса обусловлена избыточной активацией симпатической нервной системы и расстройствами циркуляции в головном мозге (Купер, 1824; Тауэре, 1826).

Т. Billroth (1867) вслед за Н. И. Пироговым объяснял наблюдаемые расстройства при шоке нарушениями функций нервной системы вследствие молекулярного сотрясения головного мозга. Neudorfer (1864, 1872) различал динамическое (воздействие на психику) и механическое (сотрясение нервной системы) действие патогенных факторов. Le Gros Сіагк (1870) объяснял шок внезапным уменьшением «жизненных сил», возникающим вследствие тяжелой травмы. Гипотеза о нарушении функций центральной нервной системы как ведущего звена в генезе шока была признана a priori многими отечественными и зарубежными исследователями XIX в. Свидетельством тому является трактовка патогенеза шока, данная в Международной хирургической энциклопедии (1883), где шок рассматривался как пример рефлекторного паралича функций ЦНС, в том числе и ответственных за регуляцию кровообращения.

Расстройства циркуляции при шоке связывали с нарушениями функций сердца или сосудов. Физиологической предпосылкой для такой точки зрения послужили результаты опытов Ф. Гольтца (1862) с ударом по животу лягушки, вызывающим раздражение солнечного сплетения и брадикардию, а также исследований А. Бецольда (1863), в которых было обнаружено расширение сосудов органов брюшной полости при раздражении чревных нервов.

В конце XIX в. вклад хирургов в разработку проблемы уменьшился. По образному выражению Г. В. Алипова (1930), в этот период начался расцвет «физиологической эры в истории изучения шока, когда идейными вождями были лабораторные ученые, а не клиницисты».

Большое влияние на методологию научного мышления исследователей, особенно в Западной Европе, оказало учение Р. Вирхова (1855) о целлюлярной патологии, противостоящее одностороннему олигархическому нервизму XVIII в. Р. Вирхов считал, что «ни один врач не может правильно мыслить о болезненных процессах, если он не в состоянии указать ему место в теле» (БМЭ, 2-е изд., т. 19, 1964). Под влиянием его идей стали утверждаться представления о больной клетке, больном органе, о болезнях как местных процессах. Конец XIX в. ознаменовался открытием ряда микроорганизмов — возбудителей инфекционных болезней. На основе этого открытия многие патологи пришли к монокаузализму, т. е. к заключению о том, что достаточно воздействия на организм одного причинного фактора, чтобы возникла болезнь.

Важной вехой в формировании подходов к познанию общих закономерностей ответов живых систем организма при различных видах патологии явилась концепция Кл. Бернара. В 70-е гг. XIX в. он сформулировал принцип постоянства внутренней среды организма, т. е. выдвинул идею о физиологической «цели» управления функциями организма. Эта идея получила свое дальнейшее развитие и в XX в., особенно после введения В. Кенноном (1929) понятия гомеостаз.

На основе этих представлений были предприняты попытки поиска конкретных механизмов, ответственных за нарушения функций организма при шоке.

Экспериментальный анализ патогенеза шока начался с изучения закономерностей расстройств деятельности тех систем организма, для оценки которых физиологами была создана соответствующая методическая база. Первые исследования динамики системного артериального давления и температуры тела у животных при шоке принадлежат Jordan (1867). Вслед за ним Н. Fisher (1870) получил экспериментальные данные, позволившие ему заключить, что при шоке происходит расширение венозных сосудов, особенно в системе воротной вены. К прямо противоположным выводам пришел Mapother (1879), обнаруживший, что ведущей гемодинамической реакцией при шоке является вазоконстрикция. Эти данные нашли подтверждение в более поздних исследованиях A. Malcolm (1905).

Наряду с накоплением информации о состоянии функциональных систем, преимущественно кровообращения, проводился экспериментальный анализ факторов, предрасполагающих к шоку. Couty, Carpeuter (1877), впервые исследовавшие влияние отрицательных эмоций на течение шока у животных, пришли к заключению, что отрицательные эмоциональные стимулы усугубляют нарушения сердечной деятельности и кровообращения в целом.

Результаты экспериментального анализа шока побуждали исследователей к обобщению знаний, созданию первых научных теорий. Под влиянием идей Р. Вирхова, монокаузальных представлений о причинах инфекционных болезней, господствовавших в конце XIX в., процесс синтеза знаний шел в направлении создания унитарных теорий. В качестве ведущего признака, свидетельствовавшего о развитии патологического процесса после шокогенного воздействия, признавалось прогрессирующее снижение артериального давления. Поэтому теория шока считалась приемлемой, если при ее экспериментальной проверке проявлялся феномен артериальной гипотензии.

В конце XIX — начале XX столетия был сформулирован ряд теорий шока, основанных на представлениях о ведущей роли в его генезе таких патологических факторов, как токсемия, жировая эмболия, избыточное вымывание из организма углекислоты вследствие гипервентиляции, истощение энергетических запасов в центральной нервной системе и другие.

Основы токсемической теории шока были заложены Munde (1879), Schmidt, Mtilcheim (1889), Delbet (1898), которые экспериментально получили гемодинамические признаки шока после введения в кровь экстрактов из мышц, а также инфузии пептона.

Porter (1908-1910), предложивший эмболическую теорию шока, считал главной причиной страдания жировую эмболию сосудов ствола мозга, которую он наблюдал при вскрытии пострадавших, погибших с явлениями шока. В эксперименте аналог шока он вызвал путем введения оливкового масла в яремную вену, после чего обнаруживал патологоанатомическую картину жировой эмболии мозга.

Одной из наиболее привлекательных теорий шока того времени, созданных физиологами, была теория акапнии Y. Henderson (1909). Он установил, что травма, как и всякое сильное раздражение чувствительных нервов, вызывает глубокое и учащенное дыхание, результатом которого является избыточное вымывание из крови и тканей углекислоты. Последнее, в свою очередь, вызывает уменьшение тонуса венозных сосудов, депонирование крови в них, уменьшение венозного возврата, снижение артериального давления и шок. Вымывание углекислоты из организма приводит впоследствии к снижению тонуса дыхательного центра и гиповентиляции, кислородному голоданию и ацидозу. Накопление недоокисленных продуктов в клетках и межклеточном пространстве увеличивает в них осмотическое давление, вследствие чего происходит выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла, ее сгущение, что еще в большей мере способствует нарушению деятельности сердца и падению уровня артериального давления.

Автор сформулировал свою теорию на основе результатов опытов, в которых он вызывал у животных уменьшение кровяного давления применением искусственного дыхания с помощью специального аппарата.

Особую роль в теоретическом осмыслении биологической сущности шока сыграла кинетическая теория G. Crile (1899, 1913). При всей метафизичности представлений американского хирурга и экспериментатора, она до сих пор поражает глубиной идейного подхода, нетрадиционностью для своего времени взгляда на шок.

В результате многолетнего анализа механизмов утомления у различных представителей эволюционного дерева (от рыб до человека), разносторонних клинических и экспериментальных исследований шока автор пришел к выводу, что этот патологический процесс неспецифичен и может быть вызван самыми различными факторами (травма, эмоциональное воздействие, холод, голод и др.).

G. Crile (1913) рассматривал шок как результат длительного или чрезмерного по интенсивности действия раздражителя на организм, приводящего к исчерпанию энергетических резервов центральной нервной системы. Все остальные изменения (кровообращения, дыхания и других систем организма), характерные для шока, возникают вторично и зависят от повреждения ганглиозных клеток мозга. Шок развивается в результате нарушения способности клеток мозга превращать «скрытую» энергию в кинетическую. Этот переход латентной энергии в кинетическую автор считал возможным, исходя из предположения, что клетка является простейшим электролитическим элементом. Уменьшение разности потенциалов между ядром клетки и цитоплазмой вследствие нарушений внутриклеточного метаболизма приводит к развитию последовательно сменяющих друг друга состояний — утомление—истощение—шок.

В результате первичного экспериментального скрининга механизмов шока в XIX в. были получены оригинальные научные данные, обогатившие знания о его сущности, заложены основы формирования идейных направлений дальнейшего изучения этого патологического процесса.

В начале XX в. сложились две точки зрения на патогенез шока. Полагали, что ведущая роль в генезе шока принадлежит первичным расстройствам функций исполнительных систем организма, прежде всего кровообращения. Не менее аргументированной была точка зрения ученых, которые рассматривали шок как форму патологии, обусловленную нарушениями функций центральной нервной системы и вторичными расстройствами гемодинамики, дыхания и метаболизма.

<< | >>
Источник: Мазуркевич Г. С., Багненко С. Ф.. Шок:Теория, клиника, организация противошоковой помощи/— СПб.: Политехника2004. 2004

Еще по теме ПЕРВЫЕ ТЕОРИИ ШОКА:

  1. Современные теории медицины и здравоохранения
  2. КРИТИКА ГИСТАМИННОЙ ТЕОРИИ АНАФИЛАКСИИ
  3. П.3.1. НЕКОТОРЫЕ ТЕОРИИ ЛЕКАРСТВО-РЕЦЕПТОРНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
  4. Глава 1 НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ТЕОРИИ
  5. 1.1. Значение и понятие менеджмента. Эволюция управленческой теории
  6. Глава 16. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ШОКА
  7. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭТИОЛОГИИ ШОКА
  8. ЛЕЧЕНИЕ ШОКА
  9. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА
  10. ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
  11. СИНДРОМ ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА (СТШ)
  12. РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ШОКА
  13. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ШОКА