<<
>>

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВКЛЮЧЕНИЯ ЗАЩИТНЫХ РЕАКЦИЙ ПРИ ШОКЕ

Рассматривая шок как форму адаптации организма к экстремальным условиям существования, следует учитывать, что он формировался на основе как пассивных, так и активных реакций защиты.

При этом у высших организмов активные формы защиты были определяющими. Развитие механизмов активной защиты шло не по пути ликвидации последствий повреждений, а в направлении избегания неблагоприятных воздействий среды, главным образом за счет развития нервной системы (усовершенствования дистантной рецепции, долгосрочного и немедленного прогнозирования ситуации и т. д.) и двигательной мускулатуры, на долю которой приходится 40-45 % массы тела. Поэтому борьба с агрессией, даже после шокогенного воздействия, начинается с включения активных форм защиты, и лишь при их несостоятельности включаются более древние пассивные формы обороны. Исследователями неоднократно демонстрировалось, что начальные изменения функций различных систем организма на фиксацию ненаркотизированных животных и их травмирование идентичны, но принципиально отличны от изменений, наблюдаемых при шоке.

О физиологическом смысле начальных реакций свидетельствует своеобразное перераспределение кровотока, характеризующее энергетические запросы различных систем организма. В это время увеличиваются объем циркулирующей крови, сердечный выброс, артериальное давление, кровоток в жевательной мускулатуре, скелетных мышцах конечностей и туловища. Повышаются температура тела и суммарное потребление кислорода, возрастает инкреторная активность некоторых эндокринных желез, в первую очередь, передней доли гипофиза, коркового и мозгового слоя надпочечников (Мазуркевич Г. С., 1967; Holobut W., 1964). Часть этих реакций воспроизводится у животных при электрической стимуляции так называемых защитных зон гипоталамуса (Фолков Б., Нил Э., 1976).

Физиологический смысл этих изменений понятен: в крайних вариантах сложившейся ситуации особь могут выручить либо победа над противником, либо бегство от него (plight or fight) ( Фолков Б., Нил Э., 1976). Это требует большой мышечной деятельности, которая обеспечивается энергетически за счет перераспределения повышенного сердечного выброса преимущественно в скелетную мускулатуру.

Совершенно иные изменения происходят при несостоятельности активных форм защиты. Генерализованная стимуляция деятельности систем в большинстве случаев сменяется их угнетением. Повышенную активность сохраняют лишь те системы, которые обеспечивают неспецифическую резистентность организма (гипофизарно-адреналовая, симпатико-адреналовая и др.).

На этот момент необходимо обратить особое внимание, так как в литературе по проблеме шока на протяжении более 100 лет неоднократно повторялось, что типичными для этого процесса являются угнетение и даже «жизнеопасные нарушения функций всех органов, систем и процессов» (Жижин В. Н. и др., 1977), «депрессия всех рефлекторных дуг», «состояние резкой депрессии всех жизненных процессов», «крушение всех физических и психических функций» и т. д. (Ахунбаев И. К., Френкель Г. Л., 1960). Представляются, по крайней мере, спорными две позиции авторов, придерживающихся такой точки зрения. Во-первых, уклонения функций при патологии, в том числе и при шоке, далеко не всегда могут быть квалифицированы как нарушения, поскольку ряд из них носит адаптивный, приспособительный характер. Во-вторых, нет доказательств, что при шоке нарушаются все функции. Бесспорно другое — мозаичность изменений деятельности различных систем.

Действительно, для торпидной фазы шока характерна мини мизация деятельности одних систем на фоне максимально возможной гиперфункции, находящейся на грани срыва, других систем.

С одной стороны, после кратковременного возбуждения специфических структур мозга во время травмы и сразу после нее наступает резкое снижение активности регуляторных центров и рассогласование в их работе (Насонкин О.

С., Пашковский Э. В., 1984; Peterson S., Hangen Е., 1963 и др.). Уменьшается поток ноцицептивной импульсации и эфферентных импульсов к скелетной мускулатуре, органам желудочно-кишечного тракта, размножения и другим. С другой стороны, продолжается стимуляция неспецифических систем мозга (ядра гипоталамуса, лимбико-ретикулярного комплекса), определяющих активацию механизмов неспецифической защиты (САС, ГГ АС и др.). В частности, при шоке концентрация норадреналина возрастает в 10-12 раз, адреналина в 70-100 раз, содержание АКТГ увеличивается в 3,3 раза (Забродин О. Н., 1984; Давыдов В. В. и др., 1987; Longerbe- am J. et al., 1962; Chien S., 1967 и др.).

Усиление функциональной активности неспецифических систем мозга детерминирует не только их преимущественное энергоснабжение, но и обусловливает структурные повреждения регуляторных центров, несмотря на повышенную устойчивость древних отделов ЦНС к гипоксии (Бадалян И. О., 1978; Четвериков Д. А. и др., 1978). Действительно, при шоке наиболее выраженные изменения в потреблении тканями кислорода и значительные морфологические нарушения обнаруживаются в гипоталамусе, особенно в тех отделах, которые связаны с норадренерги- ческими нейронами ретикулярной формации моста и продолговатого мозга (Buxton Н., 1977). Как известно, гипоталамическим структурам принадлежит ключевая роль в организации интегративных реакций висцеральных, терморегуляторных и других систем организма, возникающих в ответ на действие различных факторов среды. Во время противошоковой терапии восстановление функций начинается с более древних отделов, при этом нормализация недифференцированных «грубых» функций идет полнее, чем высшей нервной деятельности.

Биологический смысл избирательного торможения функций (двигательной, пищеварения и др.) понятен. Оно направлено на поддержание деятельности ведущих при шоке регуляторных систем и жизни организма в целом при минимизации энергетических затрат (Мазуркевич Г. С., 1981; Насонкин О. С., Пашковский Э. В., 1984).

По мнению Д. М. Шермана (1972), этот принцип защиты, для названия которого автор использовал термин гипобиоз, является последним и единственным «филогенетическим резервом» организма.

К числу других неспецифических защитных механизмов, включающихся при шоке на разных уровнях (системном, регионарном, тканевом), относятся централизация кровообращения, гипотермия, стимуляция анаэробного окисления. Развитие гипотермии обусловлено снижением теплопродукции в связи с ограничением кровотока во многих тканях, в том числе и в мышцах. Как известно, КПД мышц равен 25%, т. е. 75% химической энергии превращается в тепловую и 25 % — в механическую энергию (Проссер Р., 1978; Смит Дж., 1970). Поэтому уменьшение транспорта кислорода к мышечной ткани ограничивает образование тепла в организме. Полагают, что гипотермия имеет защитный характер, так как при некоторых видах экспериментального шока искусственное снижение температуры тела облегчает течение процесса (Boyer Н., Perstin М., 1977).

Любопытно отметить, что наряду с угнетением специфических систем мозга при шоке угнетаются и другие специфические защитные функции, в частности, гуморальные и клеточные механизмы иммунорезистентности. При шоке установлено подавление функции ретикулоэндотелиальной системы (Blattberg В., Levy М., 1962), снижение содержания иммуноглобулинов (Антипенко В. С. и др., 1978), угнетение фагоцитоза и хемотаксиса нейтрофилов (Hartel Н., 1974; Meakins J. et al., 1978). По-видимому, развитие септического и токсического шока связано, в значительной мере, с угнетением антимикробной и антитоксической резистентности, точно так же как развитие травматического шока часто определяется несостоятельностью различных форм защиты, в том числе активации специфических систем мозга и ряда исполнительных систем.

Таким образом, при шоке компенсация расстройств гомеостаза поддерживается за счет экстренного «развертывания» закрепленных в фило- и онтогенезе эволюционно древних и надежных защитно-приспособительных программ.

Наряду с этим происходит избирательное торможение современных и энергоемких реакций, играющих второстепенную роль для выживания организма после экстремального воздействия. Для суждения о последовательности включения различных механизмов и о месте шока в защитных реакциях на рис. 1.2 показаны варианты (кривые I— IV) реагирования организма на повреждения, могущие вызвать шок.

Первый вариант характеризуется минимальным включением систем активной защиты. Он типичен для более низких ступеней развития животного мира. У высших позвоночных и человека встречается в интернатальном и раннем постнатальном периодах. В этом случае в ответ на агрессию развивается минимизация жизненных процессов, т. е. своеобразный аналог шока, отмечаемого у взрослого человека. В зависимости от интенсивности травмы процесс заканчивается либо гибелью организма, либо выздоровлением.

Во втором варианте, в отличие от первого, выражена стимуляция систем активной защиты. При их состоятельности и ликви-

дации угрозы для жизни происходит нормализация измененных параметров. Включения средств пассивной защиты не происходит, и шок в этом случае не развивается.

Для третьего варианта типичен ярко выраженный комплекс реакций активной и пассивной защиты. Несостоятельность максимальной стимуляции систем активной защиты приводит к развитию комплекса пассивных оборонительных реакций — шоку. Как и в первом варианте, этот процесс заканчивается либо гибелью, либо выздоровлением особи.

И, наконец, последний вариант характеризуется неадекватной (чрезмерной) стимуляцией механизмов активной защиты. Это приводит, по-видимому, к полому систем регуляции и своеобразному «энергетическому кризису» из-за недостаточного обеспечения тканей кислородом. Происходит быстрая гибель организма вследствие остановки дыхания и сердцебиения на фоне повышенной двигательной активности, гипертермии и т. п.

Представленные данные свидетельствуют о том, что шок не является обязательным этапом в реакции организма на чрезмерное воздействие.

В двух вариантах из четырех рассмотренных шок не развивается. Поэтому этот процесс можно рассматривать лишь в качестве возможного этапа травматической болезни.

При оценке биологической сущности шока и определении его понятия с позиций эволюционного учения необходимо учитывать следующие моменты.

Реакция организма на воздействие экстремальных факторов среды генетически обусловлена и носит, как правило, двухфазный характер. Первая (активная) фаза характеризуется генерализованной активацией специфических и неспецифических механизмов резистентности. Для второй (пассивной) фазы типично избирательное подавление специфических механизмов защиты и гиперактивация механизмов неспецифической резистентности.

С биологических позиций шок представляет собой пассивную фазу оборонительной реакции организма, развивающуюся в случае несостоятельности активного приспособления. У млекопитающих, включая человека, совершенствование нервной системы и возрастание активноприспособительных (в том числе и поведенческих) реакций, происходило на базе сформированных ранее пассивнооборонительных механизмов. Реализация в полном объеме механизмов пассивного приспособления у высших позвоночных невозможна, поскольку их ведущие гомеостатические системы генетически ориентированы на активные формы адаптации.

На основании изложенного допустимо дать следующее определение понятия «шок».

Шок — это сформировавшаяся в ходе эволюции неспецифическая пассивнооборонительная реакция организма на агрессию, которая характеризуется минимизацией жизнедеятельности и угнетением механизмов специфической резистентности в сочетании со стимуляцией систем, обеспечивающих неспецифическую резистентность.

У млекопитающих и человека в связи с развитием нервной системы и возрастанием защитной роли активноприспособительных, в том числе и поведенческих реакций шок приобретает относительную адаптивность и может иметь отрицательное биологическое значение.

<< | >>
Источник: Мазуркевич Г. С., Багненко С. Ф.. Шок:Теория, клиника, организация противошоковой помощи/— СПб.: Политехника2004. 2004

Еще по теме ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВКЛЮЧЕНИЯ ЗАЩИТНЫХ РЕАКЦИЙ ПРИ ШОКЕ:

  1. ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЙ ПРИ НАЗНАЧЕНИИ БОЛЬНОМУ ЛЕЧЕБНОЙ ФИЗКУЛЬТУРЫ
  2. Последовательность мер административного воздействия при санитарных правонарушениях
  3. Глава 13. СИСТЕМА ИММУНИТЕТА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ
  4. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ МОЗГА ПРИ ШОКЕ У ЧЕЛОВЕКА
  5. МАССОПЕРЕНОС ПРИ ШОКЕ
  6. НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ
  7. НАРУШЕНИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ
  8. ПАТОГЕНЕЗ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ
  9. Глава 15. ПРИНЦИПЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА ПРИ ТРАВМАХ И ШОКЕ
  10. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ДЫХАНИЯ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ ;
  11. ИЗМЕНЕНИЯ ФАРМАКОКИНЕТИКИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ ПРИ ШОКЕ
  12. ПРИНЦИПЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА ПРИ ТРАВМАХ И ШОКЕ
  13. НЕКОТОРЫЕ ПОДХОДЫ К ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЕ КЛЕТОК ОТ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ ШОКЕ И ИШЕМИИ
  14. БИОФИЗИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА И МЕХАНИЗМЫ ЕГО РЕГУЛЯЦИИ В ИЗИОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ И ПРИ ШОКЕ
  15. 1 Введение в иммунологию и патологию защитных механизмов организма М.М. Дейл, Дж. К. Формен (М. М. Dale, J. С. Foreman)
  16. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ МОЗГА. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ЦНС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ШОКЕ
  17. Алкогольный делирий сшизофреноподобными включениями
  18. Хронический алкогольный галлюциноз с бредоподобным включением
  19. Серия 8. Включение поз Уткатасана и Гарудасана