<<
>>

ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА

Снижение СВ и связанное с ним ограничение транспорта кислорода занимают центральное место в патогенезе шока различной этиологии (Altura В. М. et al., 1983). Известно, что потеря 20 % и более ОЦК сопровождается снижением СВ и возрастанием ОПС. При геморрагическом и травматическом шоке связь между ОЦК и СВ носит линейный характер (Селезнев С. А. и др., 1976). Благодаря возрастанию ОПС, степень артериальной гипотензии, как правило, меньше, чем СВ.

При септическом и эндотоксическом шоке ОПС снижается вследствие вазодилатации даже на фоне низкого СВ.

Парадоксальная периферическая вазодилатация наблюдается и при кар- диогенном шоке на фоне сниженной сократительной способности миокарда.

Авт. Г. С. Мазуркевич, Б. И. Джурко, И. В. Крецер.

По-видимому, впервые С. G. Wiggers в 40-х годах XX века привел четкие данные о возможности развития сердечной недостаточности при шоке, которые были позднее подтверждены в лаборатории Сарнофф (Sarnoff S. J., 1955). Было, в частности, установлено, что при геморрагическом шоке у собак через 90 мин от начала процесса резко возрастает давление в левом предсердии. Обнаружено, что если при АД 30 мм рт. ст. повышается давление в левом предсердии, то последующие гемотрансфузии, несмотря на нормализацию системного АД, не предупреждают прогрессирования сердечной недостаточности и не устраняют явления шока.

Недостаточность обоих желудочков сочеталась с находками метаболических, энзиматических и морфологических признаков повреждений миокарда. Вместе с тем повреждения (фокальные некрозы) миофибрилл обнаруживались лишь у тех животных, которые погибали (или забивались) через 2 недели после шока. При этом патоморфологические находки были минимальными. Морфологические изменения при шоке вступали в противоречие с достаточной насосной функцией сердца и сократительной способностью миокарда, которые сохранялись долгое время после развития необратимости процесса.

Эти материалы, по данным S. Е. Downing (1983), усиливают сомнения в том, что недостаточность сердца ответственна за циркуляторные расстройства и развитие необратимого геморрагического шока. Оценка сократимости миокарда по максимальной скорости прироста давления (Vmax) во время периода изоволюметрического сокращения и по величине выброса (определяемого по соотношению ударного и конечнодиастолического объемов) не позволили сделать четких выводов о роли повреждения миокарда в изменениях производительности сердца. U. В. Bruckner и соавт. (1972) полагают, что стабильность коронарного кровотока и его миокардиальной фракции является косвенным аргументом в пользу метаболической (но не циркуляторной) природы нарушений функции сердца. По данным К. Suzuki (1986), снижение СВ при тяжелых ожогах у собак (повреждение более 50 % поверхности тела) связано как с уменьшением преднагрузки, так и сократимости левого желудочка. У кошек и собак при геморрагическом шоке Fmax остается неизменной, в то время как насосная функция сердца снижается (Downing S. Е., 1983). Полагают, что изменения функции сердца, в том числе и под влиянием токсических продуктов, образующихся в результате гипоксии (например, МДФ-субстанции), развиваются в поздних периодах процесса. Синдром же низкого СВ обусловлен факторами преднагрузки (ограничение венозного возврата) и постнагрузки (возрастание периферического сопротивления сосудов).

<< | >>
Источник: Мазуркевич Г. С., Багненко С. Ф.. Шок:Теория, клиника, организация противошоковой помощи/— СПб.: Политехника2004. 2004

Еще по теме ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА:

  1. ЗАБОЛЕВАНИЕ СЕРДЦА.
  2. 2. КЛАПАННЫЙ АППАРАТ СЕРДЦА
  3. 1.1. ПОЛОСТЬ СЕРДЦА
  4. Размеры сердца
  5. Положение сердца
  6. Электрофизиологическая система сердца
  7. АНАТОМИЯ СЕРДЦА
  8. Пороки сердца
  9. Аномалии расположения сердца (АРС)
  10. Этиология.Заболевания сердца, поражающие предсердия
  11. 1.1. Врожденные пороки сердца
  12. РАНЕНИЯ СЕРДЦА И ПЕРИКАРДА
  13. Изменение тонов сердца