<<
>>

РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ШОКА

2.2. Наиболее часто встречающимся видом шока является травматический. Его основными этиологическими факторами являются: крово- и плазмопотеря, интенсивная афферентная импульса- ция из зоны повреждения, резорбция в кровь продуктов размозжения тканей, а в последующем — продуктов некроза тканей.

Величина кровопотери зависит от локализации травмы. Даже легкая травма сопровождается развитием воспалительной реакции, а следовательно, экссудацией жидкой части крови в травмированные ткани. Повреждения крупных кровеносных сосудов случаются хотя и не часто (в 2-5 % случаев травмы), но при этом кровопотеря выступает в качестве основного этиологического фактора развития шока — геморрагического, основным патогенетическим звеном которого является гиповолемия, определяющая последующие нарушения кровообращения. Модели воспроизведения геморрагического шока в экспериментах на животных наиболее часто используются для изучения механизмов развития шока из-за возможности максимальной стандартизации одного из основных факторов его развития — кровопотери.

Ноцицептивная импульсация способствует активации механизмов срочной адаптации, однако при тяжелых сочетанных травмах и повреждениях рефлексогенных зон может оказывать неблагоприятное влияние на течение шока, провоцируя рассогласование деятельности регуляторных центров и дезинтеграцию функций организма.

Тяжелая механическая травма сопровождается выраженной интоксикацией организма, обусловленной увеличением содержания в крови продуктов размозжения и некроза тканей, бактерий, эндотоксинов (из просвета кишечника) и других эндогенных факторов, большинство которых образуется в результате катаболизма мышечных белков. Ингредиенты интоксикации вызывают ряд негативных эффектов, в том числе нарушение кровотока в системе микроциркуляции, угнетение сократительной функции миокарда, функциональную блокаду ретикуло-эндотелиальной системы с последующим возникновением воспалительных осложнений, снижение уровня сурфактанта и спадение легочных альвеол, провоцирующих развитие респираторного дистресс-синдрома.

Эти явления наиболее типичны для постшокового периода травматической болезни (Сочет. травма и травм, болезнь., 1999).

Вероятность развития и особенности течения травматического шока во многом зависят от локализации и тяжести травмы. Механические повреждения жизненно важных органов вносят разнообразные специфические особенности в течение шока. Разрушения жизненно важных органов приводят к быстрой гибели организма и, естественно, не сопровождаются развитием шока.

Аналогичные травматическому шоку пусковые факторы патогенеза действуют и при других видах шока, непосредственной причиной которых является повреждение тканей. Однако их развитие имеет свои особенности, зависящие от специфики этиологических факторов.

Ожоговый шок характеризуется раздражением больших рецепторных зон, выраженной интоксикацией организма из-за массивной резорбции в кровь токсических и биологически активных веществ из поврежденных тканей, скоплением больших объемов жидкости в окружающих очаг повреждения тканях и значительной потерей жидкости в результате ее испарения с поверхности ожога. При повреждении 50 % поверхности кожи может быть потеряно до 50 % объема внеклеточной жидкости (Fallon R. Н., Moyer С. А., 1963). Нарушения гемодинамики связаны главным образом с существенными изменениями водно-электролитного обмена, гиповолемией, характеризующейся уменьшением объема жидкой части крови, и увеличением ее динамической вязкости.

Кардиогенный шок наиболее часто развивается в результате остро возникшей обтурации коронарных артерий и/или инфаркта миокарда. Пусковыми патогенетическими факторами являются интенсивная афферентная импульсация из зоны ишемии миокарда и ослабление его сократительной способности из-за отсутствия сокращений пораженного участка миокарда, нарушения синхронизации работы желудочков и возникновения аритмий. Последующие нарушения кровообращения обусловлены значительным уменьшением сердечного выброса нередко при относительно высоком венозном возврате, что может приводить к нарушениям кровообращения в его малом круге и отеку легких.

Шок может возникнуть вследствие эмболии крупных сосудов (чаще всего легочной артерии и ее ответвлений) сгустками крови из сосудов нижних конечностей и жиром из отломков длинных трубчатых костей.

Механизмы его развития подобны таковым при кардиогенном шоке. Пусковым патогенетическим фактором шока при травме электрическим током является интенсивное раздражение рецепторов и нервных проводников, вызывающее фазовые изменения функции центральной нервной системы, сопровождающиеся снижением сердечного выброса и перераспределениями кровотока. Немаловажное значение в патогенезе шока от электротравмы могут иметь глубокие ожоги тканей и активация фиб- ринолиза без предшествующих нарушений гемодинамики.

Развитие шока при перитоните обусловлено уменьшением объема внеклеточной жидкости (из-за ее перемещения в брюшную полость, забрюшинное пространство, просвет кишечника). К особенностям патогенеза этого вида шока относится ранняя недостаточность дыхательной функции легких вследствие паралича диафрагмы и смещения ее вверх раздутыми петлями кишечника.

Пусковым фактором развития шока при панкреатите является активация ферментов поджелудочной железы с последующим повреждающим воздействием их на ткани организма. Протеазы, лецитиназы и липазы потенциально смертельны для организма, если их влияние реализуется на системном уровне. Протеолитические вещества вызывают коагуляцию с последующей дефибри- нацией и геморрагией. Для этого вида шока характерна интенсивная афферентная импульсация из зоны воспаления, уменьшение объема внеклеточной жидкости из-за перемещения ее в брюшную полость (где может скопиться до 3 л геморрагической жидкости, содержащей ферменты поджелудочной железы) и последующее снижение сердечного выброса и перфузионного давления крови.

Эндотоксиновый шок чаще всего развивается при инфекции грамотрицательными бактериями (coli, proteus и другими), повреждающими клетки и индуцирующими секрецию биологически активных веществ нейтрофилами и фагоцитами. Шок характеризуется двухфазным развитием. Первоначально возникают нарушения кровотока в микроциркуляторном русле: увеличивается доля кровотока, шунтируемого по артериоло-венулярным анастомозам, уменьшается величина капиллярного кровотока, происходит внутрисосудистое образование фибриновых сгустков. При сохраняющейся нормоволемии сердечный выброс не изменяется или даже увеличивается, что, однако, не может компенсировать нарушений кровообращения на уровне микроциркуляции. Последующее развитие гипоксии (обусловленной также снижением способности клеток утилизировать кислород под воздействием токсинов), увеличение проницаемости микрососудов и экстра- вазация жидкости приводят к гиповолемии, снижению величины сердечного выброса (в том числе из-за снижения сократительной способности миокарда под влиянием токсинов) и дальнейшему нарушению кровообращения на всех уровнях.

Анафилактический и гемотрансфузионный шок существенно отличаются от других видов шока, характеризующихся нарушением кровообращения, отсутствием возможности для реализации одной из основных реакций срочной адаптации — централизации кровообращения. При анафилактическом шоке под влиянием гистамина, серотонина и других медиаторов происходит резкое и значительное снижение тонуса кровеносных сосудов (как резистивных, так и венозных), общего периферического сопротивления сосудистого русла и развитие артериальной гипотензии. Последняя обусловлена также снижением сердечного выброса из-за депонирования крови в емкостных сосудах и возможного развития гиповолемии вследствие увеличения проницаемости микрососудов и экстравазации жидкости.

Пусковым фактором гемотрансфузионного шока является массивная агглютинация чужеродных эритроцитов, несовместимых по антигенам с антителами сыворотки реципиента. Развивающийся в последующем гемолиз эритроцитов приводит к освобождению вазодилататорных веществ и снижению тонуса кровеносных сосудов. Нарушения кровообращения усугубляются обтурацией кровеносных микрососудов агглютинированными эритроцитами.

<< | >>
Источник: Мазуркевич Г. С., Багненко С. Ф.. Шок:Теория, клиника, организация противошоковой помощи/— СПб.: Политехника2004. 2004

Еще по теме РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ШОКА:

  1. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ШОКА
  2. Описание и лечение различных видов рака
  3. 8.3.5. Соотношение видов речевой деятельности и видов работы
  4. Глава 16. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ШОКА
  5. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА
  6. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭТИОЛОГИИ ШОКА
  7. Классификация видов состояния сознани
  8. ТКАНЕВАЯ И ВИДОВАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ FMO
  9. ЛЕЧЕНИЕ ШОКА
  10. ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
  11. ПЕРВЫЕ ТЕОРИИ ШОКА
  12. СИНДРОМ ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА (СТШ)
  13. Разнообразие видов и ограниченное количество химических субстанций в живом организме