<<
>>

Современные представления о патогенезе бронхиальной астмы

Известно, что воспаление бронхов при БА и их обструкция в значительной мере определяются иммунными реакциями I, III и IV типов [207]. Ведущая роль в развитии механизмов гиперчувствительности I (анафилактического) типа принадлежит иммуноглобулинам IgE и G4 (рис.

6.1.1).

В патогенезе аллергической БА принято выделять 4 последовательные фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную. Во время первой — иммунологической фазы, под влиянием аллергена В-лимфоциты секретируют специфические антитела, преимущественно IgE. Поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагами, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеидами II класса комплекса гистосовместимости и транспортируется к поверхности макрофага. Далее активизируется субпопуляция Т-хелперов (ТЪ2), которая продуцирует ряд цитокинов, участвующих в аллергической реакции I типа. Это приводит к активации и синтезу В-лим- фоцитами IgE и IgG4, активации и дифференциации тучных клеток и эозинофилов IgE и IgG4, фиксируются клеточными Fc-рецепторами на поверхности клеток-мишеней аллергии I (тучные клетки, базофилы) и II порядка (эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты).

Основным местом локализации тучных клеток и базофилов является подслизистый слой бронхов. При стимуляции аллергеном их количество увеличивается в 10 раз. Наряду с активацией Th2 тормозится функция субпопуляции Т-хел- перов Th1, основная роль которых заключается в снижении гиперчувствительности слизистой бронхов. Th1-лимфоциты секретируют у-интерфе- рон, который тормозит синтез иммуноглобулина IgE В-лимфоцитами.

Патохимическая стадия характеризуется тем, что при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами, в первую очередь с IgE, на поверхности клеток-мишеней аллергии. При этом происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация эозинофилов, выделяется большое количество медиаторов воспаления, которые провоцируют клиническое проявление БА.

В патофизиологической и условно-рефлекторной стадиях под влиянием аллергена возникают приступы удушья, выдох затруднен, появляется свистящее дыхание. Болезнь приобретает хроническое течение, часто осложняется эмфиземой легких, разрастанием соединительной ткани вокруг бронхов и изменениями в мышце правого желудочка сердца с последующим развитием сердечной недостаточности.

Таким образом, атопическая БА относится к аллергическим заболеваниям, важным фенотипическим признаком которых является увеличение иммуноглобулинов класса Е (IgE).

<< | >>
Источник: Баранов В.С.. Генетический паспорт — основа индивидуальной и предиктивной медицины / Под ред. В. С. Баранова. — СПб.: Изд-во Н-Л,2009. — 528 с.: ил.. 2009

Еще по теме Современные представления о патогенезе бронхиальной астмы:

  1. АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ ЛЕЧЕНИЕ ПРИСТУПОВ АСТМЫ: АМБУЛАТОРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
  2. ИНСТРУКЦИЯпо диагностике, клинической классификации и лечению бронхиальной астмы
  3. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИСТУПА БРОНХИАЛЬНОЙ И СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ
  4. РЕФЕРАТ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕДИАТОРАХ ЛИХОРАДКИ И ИХ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ2018, 2018
  5. ЛЕЧЕНИЕ АСТМЫ ВКЛЮЧАЕТ ШЕСТЬ ВЗАИМОСВЯЗАННЫХ ЧАСТЕЙ
  6. Глава 1 ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ОБ АНТИБИОТИКАХ
  7. Представление результатов анализа « стоимость-эффективность »
  8. Другие представления о механизмах действия потенцированного вещества
  9. Бронхиальная астма
  10. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  11. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  12. Часть 5 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  13. Бронхиальная астма физического усилия