<<
>>

УЧЕНИЕ О ШОКЕ В ПЕРВОЙ ПОЛОВИНЕ XX в.

Первой широкомасштабной проверкой справедливости научных представлений врачей о шоке явилась Первая мировая война (1914-1918 гг.). В этот период шок уже стал не только медицинской, но и социальной проблемой. Для его изучения на фронте хирургами Англии, Франции, США были созданы противошоковые комиссии, в состав которых вошли крупнейшие клиницисты и физиологи мира (Крайль, Кеню, Кеннон, Бейлис, Шеррингтон, Дэйл и др.). Лучшие медицинские силы были заняты разработкой проблемы шока в прифронтовой полосе; университетские и другие научно-исследовательские лаборатории трудились над ней в тылу.

Попытки Н. Н. Бурденко и других отечественных хирургов организовать систематическое изучение шока в русской армии успеха не имели (Попов В. И., 1953; Беркутов А. Н. и др., 1967). Почти ничего не было сделано в этом направлении и в Германии (Алипов Г. В., 1930).

В результате комплексного клинико-экспериментального анализа проблемы шока в военное время ученые пришли к выводу, что случаи так называемого нейрогенного шока на фронте встречаются крайне редко, а при тяжелых повреждениях органов и тканей и кровопотере быстро наступает смерть. Кеню писал: «Непосредственный шок (тотчас после ранения) наблюдается только при больших кровотечениях и при ранениях брюшной полости, сопровождающихся излияниями в нее содержимого желудка и особенно кишек... Моментальный шок — исключение» (Алипов Г. В., 1930). Опыт Первой мировой войны свидетельствовал, что в абсолютном большинстве случаев шок развивается в первые часы после ранения.

Несмотря на повышение разрушительности боевых средств ведения войны, клиническая картина шока у раненых не изменилась и соответствовала описанной ранее Н. И. Пироговым (1865) и Н. Fisher (1870). Было показано, что шок военного времени характеризуется артериальной гипотензией, которую связывали с уменьшением объема циркулирующей крови вследствие депонирования форменных элементов в сосудистом русле.

На основании клинико-инструментального обследования раненых с шоком N. Keith (1919) была предложена трехстепенная классификация тяжести патологического процесса. Легкий шок характеризовался удовлетворительным состоянием раненого, учащением пульса до 90-100 уд./мин, артериальной гипотензией 95 мм рт. ст., уменьшением объема циркулирующей крови до 75 % исходного значения. При шоке средней тяжести частота сердечных сокращений достигает 120-140 уд./мин, систолическое давление удерживается на уровне 70-80 мм рт. ст., дефицит объема циркулирующей крови составляет 30-35 %, плазмы — 20-30 %. При тяжелом шоке пульс не прощупывается, артериальное давление поддерживается на уровне 60 мм рт. ст., дефицит объема крови равен 40 % ОЦК и более.

Дальнейшее развитие получила теория травматической токсемии. Е. Quenu (1919) на основании большого опыта военно-полевой хирургии, пришел к заключению, что шок развивается вследствие отравления организма продуктами распада размозженных тканей, всасывающихся из очага повреждения. В связи с тем, что в клинической картине шока превалировали признаки угнетения функций жизнеобеспечения, он обозначил наблюдаемый симптомокомплекс как «травматическая токсемия с явлениями депрессии» (la toxemic traumatigue a’syndrome depressif). Токсе- мическая теория Е. Quenu, построенная на косвенных клинических доказательствах, нашла подтверждение в эксперименте.

В независимых от Е. Quenu исследованиях W. Cannon, W.

Вау- liss (1914-1920), Н. Dale (1918) показали, что травматизация скелетной мускулатуры приводит к развитию шока у животных даже при нарушении нервных связей поврежденного региона и ЦНС. Сходная картина шока наблюдалась при введении в кровь мышечных аутолизатов и гистамина. На основе этих исследований авторы выдвинули гипотезу о резорбции токсинов из нежизнеспособных тканей после тяжелых механических повреждений. С учетом ведущей роли печени и почек в процессах дезинтоксикации, а также неодинаковых вторичных изменений в других органах при шоке, позднее было введено понятие «шок—органы». К ним относили в разное время почки, печень, легкие и др. Этот феномен под названием «полиорганная недостаточность» в последние годы привлек к себе повторное внимание исследователей в связи с разработкой концепции травматической болезни.

Клиническое изучение нарушений функций центральной нервной системы подтвердило наличие у раненых угнетения чувствительной, моторной и психической сфер. Однако единого мнения о механизмах этих нарушений не сложилось. Их объясняли как с позиций теории G. Crile, так и гипотезы С. Sherrington, W. Cannon, согласно которой эти нарушения могли быть обусловлены блокадой синаптической передачи в ЦНС вследствие чрезмерной афферентации и расстройств кровотока в мозге.

В клинике и эксперименте были получены сведения о снижении основного обмена и повышении утилизации тканями кислорода из единицы объема крови. Выявлена связь между изменениями этих параметров и тяжестью патологического процесса. Тщательному анализу были подвергнуты изменения химизма крови. Не выдержала клинической проверки теория акапнии Y. Henderson (1909), поскольку не было подтверждено его основополагающее положение о существовании в реальных условиях гипервентиляции и акапнии. Вместе с тем у большинства пострадавших с шоком обнаружили уменьшение щелочного резерва крови и ацидоз. Исследователи пришли к заключению, что ацидоз при шоке не является его причиной: уменьшение щелочного резерва возникает вследствие расстройств кровообращения и метаболизма.

Наряду с изучением механизмов шока совершенствовались и принципы его терапии. Важная роль в противошоковой терапии отводилась восполнению объема циркулирующей крови. Были широко апробированы кристаллоидные (изо- и гипертонические) и коллоидные (гуммиарабик) растворы и показано более эффективное противошоковое действие коллоидов по сравнению с солевыми растворами. Большое внимание в лечении пострадавших с шоком уделялось переливанию крови. В американском экспедиционном корпусе были созданы специальные отряды, на которые возлагалась обязанность определения групп крови и производство ее переливания. В английской армии уже в начале войны применялись прямые переливания крови, а с конца 1916 г. цит- ратная кровь доставлялась на фронт в специальных контейнерах (Алипов Г. В., 1931; Ахутин М. Н., 1942).

Подверглась пересмотру и хирургическая тактика в условиях передового района военных действий. Хирурги неоднократно отмечали благоприятное влияние на терапию шока ранних ампутаций разрушенных конечностей или иссечения размозженных тканей.

После первой всесторонней проверки практикой теорий шока жизнеспособными оказались лишь те, которые предусматривали ведущую роль в его генезе нарушений функций исполнительных систем организма. Это было связано, в первую очередь, с тем, что они основывались хотя и на единичных (например, гиповолемия), но существенных факторах развития патологического процесса.

Успехи в изучении патогенеза и терапии шока, достигнутые в ходе Первой мировой войны, утвердили за рубежом частнопатологический подход как основной в исследовании проблемы и побудили иностранных исследователей интенсивно изучать шок в этом направлении и в послевоенный период.

В 1923 г. W. Cannon, W. Bayliss организовали первый клинический противошоковый центр и специализированную бригаду для изучения и лечения шока. Возросший методический уровень позволил исследователям оценивать при шоке не только нарушения кровообращения, дыхания, но и гуморальные сдвиги. W. Cannon (1923-1937) показал, что вследствие активации симпатико- адреналовой системы и увеличения концентрации катехоламинов в крови после травмы происходит перераспределение кровотока преимущественно к жизненно важным органам (мозгу, сердцу). Была вскрыта важная роль гормонов коры надпочечников (кортина) в обеспечении резистентности организма к шокогенной травме (Swingle, Pfiffmer, 1928). Изучались механизмы постравматической артериальной гипотензии и гиповолемии, а также пути их коррекции. A. Blalock (І930) на основе анализа большого экспериментального материала опроверг концепцию о генерализованном снижении вазомоторного тонуса при шоке и доказал, что в зоне повреждения происходит обширная крово- и плазмопотеря, величина которой может достигать 30 % и более объема циркулирующей крови (Thai A. et al., 1973). Богатый опыт инфузионной терапии пострадавших с тяжелыми травмами привел A. Blalock, и D. Phemister (1930) к заключению, что позднее введение кровезаменителей не оказывает противошокового эффекта. На основе этого авторами была выдвинута гипотеза о существовании необратимой стадии шока.

Продолжалась экспериментальная проверка токсемической теории шока. Роль токсических факторов оценивалась на моделях с введением в кровь мышечных экстрактов, пептона, гистамина, ацетилхолина и других веществ. В результате этих экспериментов появились такие понятия как пептоновый и гистами- новый шок (Dale Н., 1918; Drajstedt, 1937). Широкое использование серопрепаратов в схемах лечения больных позволило выявить у части из них острые нарушения кровообращения, напоминавшие картину шока. Это послужило основанием для выделения понятия анафилактический шок, ведущим звеном патогенеза которого является резкое уменьшение сосудистого тонуса вследствие поступления в кровоток вазоактивных (дилятаторных) веществ (Richet С., 1919). Были описаны шокоподобные состояния вследствие нарушения сердечной деятельности после инфаркта миокарда, обусловившие появление термина «кардио- генный шок» (Образцов В. П., Стражеско Н. Д., 1909; Стражес- ко Н. Д., 1938).

Представления зарубежных исследователей о механизмах шока в обобщенном виде были показаны в наиболее признанной классификации A. Blalock (1930), которые актуальны и сегодня. Он подразделял шок на олигемический, нейрогенный, вазогенный и кардиогенный.

Однако обращает на себя внимание и то обстоятельство, что по мере накопления знаний о нарушениях функций организма при шоке само понятие не становилось определеннее, скорее наоборот, оно расплывалось, теряя свой первоначальный смысл. Свидетельством тому могут служить многочисленные попытки ученых отказаться от понятия шок, заменив его таким же неопределенным — коллапс — или считать их синонимами. В частности, съезд германских кардиологов (1938) рекомендовал не заниматься вопросами определения этих понятий, а ограничиться тщательным описанием наблюдаемых явлений. Представляется, что «понятийный кризис» шока был предопределен принятой исследователями методологией научного поиска — детализацией частных вопросов патогенеза шока при отсутствии общей концепции, охватывающей отдельные звенья как составные части единого патологического процесса.

Советские исследователи включились в разработку проблемы шока в начале 30-х годов. Для координации исследований по этой проблеме и систематического обобщения научного опыта, по постановлению XXII Всесоюзного съезда хирургов в 1932 г. была организована бригада по борьбе с шоком, а в 1938 г., по инициативе Н. Н. Бурденко создана центральная противошоковая комиссия. Зарубежный опыт исследования проблемы шока до начала 30-х гг. прошлого столетия был обобщен в фундаментальном обзоре Г. В. Алипова (1930-1931 гг.).

На первых этапах изучения шока отечественные исследователи в своем большинстве, повторяли зарубежные разработки. Экспериментальная проверка научной обоснованности нейрорефлек- торной, токсемической, эмболической теорий, а также теории крово- и плазмопотери была выполнена группой исследователей во главе с П. Н. Веселкиным (1936-1937). Результаты исследования убедительно свидетельствовали, что каждый из анализируемых факторов (боль, токсемия, крово- и плазмопотеря в месте повреждения) в изолированном виде могут вызывать расстройства функций организма, в большей или меньшей мере характерные для шока. Однако авторы, разделяя взгляды Крайля о генезе патологического процесса, выделили ведущую роль рефлекторного механизма при шоке. Для характеристики процессов в ЦНС при шоке предложено заменить используемое Крайлем понятие «истощение» термином «торможение». «Мы полагаем, — писали они, — что в недалеком будущем проблема неизбежно перейдет в эту плоскость изучения шока, как своеобразного нарушения состояния процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе» (Веселкин П. Н. и др., 1937).

Взгляд хирургов, которые в то время экспериментировали на животных не меньше, чем теоретики, был более прагматичным. Представления клиницистов о патогенезе нарушений функций при шоке и путях их коррекции отражены в материалах ХХШ Всесоюзного съезда хирургов (1935). В частности, Н. Н. Бурденко, опираясь на опыт отечественных и зарубежных исследователей, считал, что ключевую роль в картине шока занимают расстройства гемодинамики, и как следствие этого, возникают нарушения метаболизма и функции адреналовой системы. Он подчеркивал, что расстройства кровообращения могут наступать как вследствие нарушений регуляции, так и в результате массивной кровопотери, плазмопотери при обширном размозжении тканей, ожогах и токсемии. Важную роль в генезе шока Н. Н. Бурденко отводил нарушениям циркуляции, обусловленным влиянием веществ, снижающих тонус микрососудов (гистамина, ацетилхоли- на, пептона, аденозина, анафилактогенов). В качестве основного противошокового мероприятия было предложено использовать переливание крови и кровезаменителей, а также мобилизовать кровь из физиологических депо, применять физические факторы (согревание), фармакологические средства, направленные на коррекцию нарушений сосудистого тонуса, дыхания, обмена. В качестве противошокового мероприятия рассматривались ранняя хирургическая обработка поврежденных тканей и бережное оперирование (Бурденко Н. Н., 1938).

Советские исследователи, не имевшие большого личного опыта изучения шока, постоянно сталкивались с теми же трудностями осмысления сущности этого патологического явления, которые испытывали зарубежные ученые на различных этапах становления проблемы. В частности, по мере накопления клинических наблюдений и экспериментальных данных понятие «шок» становилось все более неопределенным. Появились термины «родовой шок», «коллоидоклазический или протоплазматический шок» и другие. Это послужило основанием для обсуждения на Киевской конференции 1937 г. предложения о замене термина «шок» на понятие «шоковое состояние».

Как советскими, так и зарубежными исследователями делались попытки выхода из этого теоретического тупика, поиска ключевых звеньев патогенеза, объясняющих общность клинической картины шока при воздействии различных патогенных факторов. Н. Н. Бурденко (1937), развивая представления В. Кеннона о ведущей роли нарушений вегетативной нервной системы при шоке и собственную концепцию стадийности течения патологического процесса (эректильной и торпидной фазы), считал, что в первой фазе шока реакции вегетативной нервной системы играют корригирующую роль, однако в последующем она оказывается функционально выключенной из регуляторного ансамбля вследствие истощения ее резервов. Многочисленные медиаторы и гормоны (адреналин и продукты его превращения, ацетил холин, гормоны коры надпочечников и др.), появляющиеся в крови в избыточном количестве в начальной фазе шока, нарушают гомеостаз и в конечном итоге вызывают нарушения кровообращения и метаболизма.

Перспективной для обоснования общей теории патогенеза шока выглядела гипотеза о первичном торможении функции центральной нервной системы после ее возбуждения шокогенным воздействием. В нашей стране она сложилась на основе косвенных доказательств, почерпнутых из трудов крупнейших физиологов И. М. Сеченова, И. П. Павлова, Н. Е. Введенского, экспериментальных исследований советских патофизиологов (Веселкин П. Н. и др., 1936; Петров И. Р., 1937), а также работ G. Crile (1914). С этих позиций шок мог быть отнесен к категории нозологической единицы с единой клинической картиной, фазами течения, а также механизмами нарушений деятельности ведущих систем организма и подходами к их коррекции.

Следовало ожидать, что при оценке научных концепций шока и принципов его терапии, разработанных учеными разных стран, решающим будет опыт военно-полевой хирургии во время второй мировой войны, когда шок стал своего рода «тенью» тяжелой боевой травмы.

Вместе с тем интерес к проблеме шока военного времени в различных странах был далеко неоднозначным. Сведений о создании специализированных научных формирований для изучения шока на фронтах союзных армий (США, Англии) в медицинской литературе не встречается. В основу доктрины оказания противошоковой помощи в военно-полевых условиях были положены представления англо-американских хирургов о шоке, как о симптомокомплексе с различными этиологией и патогенезом. Это свидетельствовало о том, что опыт изучения шока, накопленный в этих странах во время Первой мировой войны и в послевоенные годы, был достаточным и использован при дальнейшем исследовании проблемы. В 1941 г. Е. J. Bywaters описал синдром длительного раздавливания (crush injuries syndrom) с характерной для него почечной недостаточностью у пострадавших, извлеченных из завалов. A. Cournand и D. Richards (1943), впервые произведя зондирования полостей сердца у шоковых больных, выявили, что ведущим механизмом артериальной гипотензии является уменьшение производительности работы сердца вследствие ограничения венозного возврата. С. Wiggers (1942) была разработана модель геморрагического шока, широко используемая и в настоящее время во всем мире для изучения механизмов его необратимости.

В период Великой Отечественной войны проблема шока изучалась советскими и немецкими исследователями. В советских войсках фронтовыми и армейскими хирургами были созданы противошоковые бригады. Противошоковая комиссия УМС ГВСУ Красной Армии, возглавившая всю работу по шоку, сформулировала научную доктрину исходя из определения шока, данного англо- американской комиссией во время Первой мировой войны. Шок рассматривался как состояние пониженной жизнедеятельности в результате травмы, ведущее к расстройствам гемодинамики, падению артериального давления, сгущению крови и поражению паренхиматозных органов — печени, почек. Директивными документами УМС ГВСУ Красной Армии хирургам предписывалось подразделять шок на рефлекторный, геморрагический и токсе- мический.

Разработкой проблемы шока широко занимались в клиниках, возглавляемых крупнейшими учеными страны. Ее анализ проводился с позиций физиологического учения И. П. Павлова (Попов В. И., 1953). И. Р. Петров, А. Н. Гордиенко, Н. М. Штырова развивали нейрогенную теорию шока. Вместе с тем вносились и определенные коррективы в общие представления о патогенезе экспериментального шока. Э. А. Асратян (1945) рассматривал в качестве равноправных пусковых факторов шока, наряду с чрезмерной афферентацией, кровопотерю и токсемию.

Теоретиками были предложены многочисленные составы противошоковых жидкостей. В частности, жидкость И. Р. Петрова была перелита в 47,2 % случаев всех инфузий во время войны (Кулагин В. К., 1975).

В результате всестороннего изучения боевой травмы на фронтах Великой Отечественной войны ученые пришли к выводу, что чистая (нейрогенная) форма шока у раненых встречается редко. Шок на войне практически всегда сочетался с массивной крово- потерей и другими патогенетическими факторами, осложняющими его течение. Результаты исследований функций различных систем организма, органной патоморфологии при шоке свидетельствовали, что патогенез этого процесса многогранен и не может быть объяснен с позиции какой-либо одной теории. Опыт войны показал необходимость комплексного подхода к противошоковой терапии, большую важность организационных мероприятий для достижения позитивного результата (Ахутин М. Н., 1945).

Основу для таких выводов составили исследования, выполненные сотрудниками Группы № 1 по изучению шока (1945). Вклад ученых этой группы занимает особое место в проблеме шока военного времени. Опыт оказания противошоковой помощи уже в первые годы Великой Отечественной войны свидетельствовал, что теоретические концепции о нейрогенной сущности шока, доминирующие в СССР в конце 30-х годов и вытекающие из них принципы его терапии, не выдерживали проверки практикой. С целью проверки и повышения эффективности разных методов противошоковой терапии на фронте в 1942 г. было создано специализированное научное подразделение Группа № 1. Это формирование состояло из высококвалифицированных специалистов, за редким исключением ранее не занимавшихся изучением проблемы шока и свободных от стереотипов, сложившихся в нашей стране до войны. На основе разностороннего клинического, патофизиологического, биохимического, патоморфологического анализа течения шока на передовой и в прифронтовом районе исследователи пришли к заключению, что тяжелое состояние раненых, напоминающее по клиническим проявлениям «травматическое окоченение», невозможно объяснить с позиции истощения (торможения) центральной нервной системы. В основе патологического процесса лежали, как правило, несколько причин: прогрессирующая кровопотеря, тяжелое поражение жизненно важных органов, раневая инфекция, жировая эмболия.

Результаты этих исследований не подтверждали обоснованность выделения травматического шока в отдельную нозологическую единицу. В качестве альтернативы было предложено новое понятие — «военно-травматический шок» — симптомокомплекс самой различной этиологии, не имеющий аналогии при травмах мирного времени того периода. На большом клиническом материале была показана ключевая роль в лечении шока инфузион- но-трансфузионной терапии и низкая эффективность средств, рассчитанных преимущественно на ликвидацию избыточной афферентной импульсации и коррекцию нарушений функций центральной нервной системы. Во время войны термин «военно-травматический шок» нашел признание у самых высоких авторитетов в военно-полевой хирургии, а выводы исследователей оценивались как подвиг научной мысли на фронте (С. С. Гирголав, М. Н. Ахутин, В. С. Левит, Н. Н. Еланский).

Как стало известно после войны, выводы, сделанные исследователями Группы № 1, соответствовали итогам изучения шока германской противошоковой бригадой (Duesberg Н., Schroder W., 1944).

Таким образом, в результате анализа проблемы в период Второй мировой войны ученые, систематически изучавшие боевую травму на фронте, независимо друг от друга пришли к единым представлениям о сущности шока. В инструкции по шоку, выпущенной английским Ученым советом (1944), указывалось, что термин «шок» лишь в лучшем случае можно считать подходящим для обозначения неспецифического синдрома и «для успешного лечения последствий травмы в настоящем и для дальнейшего изучения этой проблемы было бы лучше, если бы врачи подробно описывали свои наблюдения вместо краткого указания о наличии шока» (Т. П. Гугель-Морозова, 1945).

Несмотря на многочисленные попытки ученых исключить понятие «шок» из лексикона, оно укоренилось и прочно заняло свое место в медицинской терминологии. Однако первоначальное смысловое значение в странах Западной Европы и США это понятие окончательно утратило. Поэтому дальнейшее изучение проблемы на Западе в основном свелось к расшифровке отдельных звеньев нарушений функций организма на основе представлений о шоке как синдроме, характеризующем тяжелую травму, инфекционные болезни (холера), хирургические заболевания (ост

рый панкреатит, кишечная непроходимость, перитонит, сепсис) и другие виды патологии.

В нашей стране представления о шоке были более консервативными. Далеко не все хирурги, а в особенности экспериментаторы, после войны разделяли точку зрения о патогенезе шока, сформулированную М. Н. Ахутиным и сотр. (1945). В СССР отсутствовали специализированные клинические противошоковые центры, а следовательно, и достаточный опыт изучения патогенеза шока мирного времени у человека. Этому способствовала и недостаточная оснащенность клиник современной аппаратурой для проведения исследований такого рода, поэтому клиницисты трактовали многие механизмы шока с позиций данных, полученных не при инструментальном обследовании пострадавших, а материалов, в основе которых лежали опыты на животных.

В этот период экспериментальная наука переживала трудные времена. В общей патологии, без достаточных на то оснований, окончательно утвердились представления о ведущей роли центральной нервной системы не только в генезе шока, но и других болезней человека (язвенная болезнь, инфаркт миокарда и т. д.). В обстановке абсолютизации роли отечественных ученых, их идеологии в решении медико-биологических проблем и умаления значения достижений зарубежных исследователей, всемерную поддержку находили разработки, соответствующие духу времени (О положении в биологической науке, 1948; Решения Объединенной сессии АН и АМН СССР, 1950).

Представления о ведущей роли запредельного торможения и истощения центральной нервной системы при шоке в качестве догмы насаждались в сознание не только экспериментаторов, но и хирургов, занимающихся анализом этой проблемы. Многие страницы уникального опыта изучения шока военного времени в нашей стране были искусственно преданы забвению. Так, И. Р. Петров (1953) писал, что объяснение этиологии травматического шока, которое дается сотрудниками «Группы № 1» и американскими авторами (А. Блэлок и др.) не выдерживает серьезной критики, ибо оно не соответствует основным положениям учения И. П. Павлова (Ахунбаев И. К., Френкель Г. Л., 1960). Крупнейший патолог И. В. Давыдовский (1954) так относился к этим материалам: «Мне думается, что переоценка лабораторных данных, некоторый отрыв от клинических наблюдений и привели авторов «Трудов группы № 1 по изучению шока» к ненужному и вредному ревизионизму. В отечественной литературе возобновились попытки возродить не нашедшую подтверждения в период Второй мировой войны гипотезу о травматическом шоке как об отдельной нозологической единице».

Однако, несмотря на объективные и субъективные трудности, различия в методологии решения проблемы, поиск истины не прекращался. Учение о шоке постоянно обогащалось новыми фактами, новыми представлениями о генезе этого патологического

го процесса. Стимулом к повышению внимания государственных ведомств к проблеме шока во всем мире явилась варварская бомбардировка американцами мирных городов Хиросима и Нагасаки (1945). Человечество впервые за всю историю существования столкнулось с прецедентом «модели» одномоментного шокогенного воздействия (травматического, термического, лучевого) на сотнях тысяч людей. Несколько позднее, во время войны в Корее (1950-1953), была продемонстрирована высокая шокогенность и других видов боевых средств, в частности, напалма.

<< | >>
Источник: Мазуркевич Г. С., Багненко С. Ф.. Шок:Теория, клиника, организация противошоковой помощи/— СПб.: Политехника2004. 2004

Еще по теме УЧЕНИЕ О ШОКЕ В ПЕРВОЙ ПОЛОВИНЕ XX в.:

  1. РЕФЕРАТ. БИОФИЗИК ЧИЖЕВСКИЙ И ЕГО УЧЕНИЕ ОБ АЭРОИОНАХ2000, 2000
  2. РЕФЕРАТ. ГИМНАСТИКА ЖЕНЩИН ВО ВТОРОЙ ПОЛОВИНЕ БЕРЕМЕННОСТИ2018, 2018
  3. Общие понятия о первой медицинской помощи
  4. РЕФЕРАТ. ОКАЗАНИЕ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ2018, 2018
  5. Управління медичною справою (медико- санітарною допомогою, охороною здоров'я) в Україні (друга половина XVH-кінець XX ст.)
  6. Реферат. Оказание первой помощи при обморожении2017, 2017
  7. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
  8. Коллектив авторов. Инструкция по оказанию первой помощи при несчастных случаях на энергоустановках и опасных производственных объектах. - М.: МИЭЭ.-2006.- 80 с., 2006
  9. Глава 13. СИСТЕМА ИММУНИТЕТА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ
  10. ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ УЧЕНИЯ О ШОКЕ