<<
>>

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

ДР представляет собой микрососудистое осложнение СД с поражением сосудов сетчатки с развитием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений, макулопатией и пролиферацией новообразованных сосудов на глазном дне.

Все выше перечисленные изменения в конечном итоге приводят к частичной или полной потере зрения.

Частота потери зрения при СД в 20 раз выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена. Согласно данным эпидемиологического исследования WESDR (Wisconsin Epidemiological Study of Diabetic Retinopathy), через 20 лет от начала заболевания полная потеря зрения настигает приблизительно каждого 30-го больного СД типа 1 и каждого 40-го с СД типа 2 [77].

ДР проходит несколько этапов развития. Современная классификация стадий развития ДР по Е. М. Kohner и М. Porta (1992) представлена в табл. 7.5.

Таблица 7.5. Стадии развития ДР
Стадия ДР Изменения сосудов сетчатки
Непролиферативная (ДР 1) (без макулопатии) Единичные микроаневризмы Точечные геморрагии Твердые экссудаты
Непролиферативная (ДР 1) (с макулопатией) То же + макулопатия (экссудативная, отечная, ишемическая)
Препролиферативная (ДР 2) Обширные кровоизлияния Мягкие экссудаты Микро- и макроаневризмы
Пролиферативная (ДР 3) Новообразованные сосуды Ретинальные геморрагии Фиброзные изменения

Кровоизлияния преретинальные и в стекловидное тело Отслойка сетчатки, рубеоз радужки

В первые 5 лет после дебюта диабета ДР развивается редко.

Частота ее быстро возрастает между 10 и 15 годами от начала СД и вновь снижается после 30 лет болезни.

Эпидемиология ДР несколько различается при СД типа 1 и 2. При СД типа 1 частота ДР любой стадии при длительности СД более 20 лет достигает почти 100 % при этом в 50 % развивается пролиферативная стадия (табл. 7.6).

При СД типа 2 через 20 лет от дебюта частота любой стадии ДР составляет 80-90 %, при этом в качестве основной причины потери зрения выступает не столько пролиферативная ДР (до 20 %), сколько отечная макулопатия.

По данным ретроспективного анализа сосудистых осложнений у больных СД типа 1 и 2 с длительностью заболевания более 20 лет, проведенного в ГУ ЭНЦ РАМН, частота ДР любой стадии также составляла 95-97 %. Распределение ДР по стадиям при обоих типах СД было приблизительно одинаковым [80].

Ключевую роль в развитии ДР играют хроническая гипергликемия и связанные с ней биохимические нарушения: увеличенное образование сорбитола, неферментативное гликозилирование структурных белков капилляров сетчатки, повышение окислительного стресса и др. Компенсация углеводного обмена позволяет снизить частоту ДР и избежать потери зрения. Об этом свидетельствуют данные крупномасштабных исследований DCCT (у больных СД типа 1) и UKPDS (у больных СД типа 2). Согласно данным DCCT [78], снижение уровня HbAlc до 7 % привело к уменьшению риска ДР на 76 %, а риска прогрессирования ДР — на 53 %. В исследовании UKPDS [79] снижение уровня HbAlc на 1 % (от 8 до 7 %) сопровождалось уменьшением риска ДР в течение 12 лет на 21 % и снижением риска диабетической катаракты на 24 %.

Таблица 7.6. Частота ДР при СД типа 1 (суммарно по данным исследования WESRD, EURODIAB) bgcolor=white>5-10 лет
Длительность СД 1 Частота ДР любой стадии, % Частота пролиферативной стадии ДР, %
До 20 3-5
10-20 лет 70-80 20-30
Более 20 лет 97-100 50-60

Основным методом лечения ДР является лазерфотокоагуляция сосудов сетчатки.

Показанием для ее проведения являются все стадии ДР, однако эффективность этой процедуры максимальна на ранних стадиях ДР (непролиферативной и препролиферативной). По данным ГУ ЭНЦ РАМН [80], лазерфотокоагуляция сосудов сетчатки позволила стабилизировать микрососудистые изменения на глазном дне у 95 и 85 % больных с ДР 1-й и 2-й стадии соответственно. При ДР 3-й стадии стабилизация процесса была достигнута у 65 % больных. Из них у 20 % наблюдалось частичное рассасывание твердых экссудатов и преретинальных кровоизлияний, уменьшался отек сетчатки. Процедуру лазерфотокоагуляции необходимо проводить на фоне оптимальной и стабильной компенсации углеводных нарушений во избежание осложнений.

<< | >>
Источник: Дедов И.И., Шестакова М.В.. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. — М.: ООО «Меди- Д26 цинское информационное агентство»,2006— 344 с.: ил., табл.. 2006

Еще по теме ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ:

  1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
  2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
  3. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
  4. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА
  5. Классификация диабетической нефропатии
  6. Иванов Д.Д.. Лекции по нефрологии. Диабетическая болезнь почек. Гипертензив­ная нефропатия. Хроническая почечная недостаточность. — Донецк: Из­датель Заславский А.Ю.,2010. — 200 с., 2010
  7. ВНЕЗАПНАЯ БИЛАТЕРАЛЬНАЯ ПОТЕРЯ ЗРЕНИЯ
  8. БОЛЕЗНИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ И СЕТЧАТКИ (H30-H36)
  9. Этамзилат
  10. Этамзилат
  11. Организация диабетологической службы в России
  12. Механизм развития ДН
  13. Вазобрал
  14. Вазобрал
  15. Повышенное выведение
  16. Аценокумарол
  17. Аценокумарол
  18. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ