<<
>>

Дисфункция эндотелия и маркеры воспаления как факторы риска атеросклероза и инсульта

Дисфункция эндотелия рассматривается как ранняя фаза развития атеросклероза и атеротромбоза (см. гл. 5) и определяется как универсальный механизм реализации атерогенного потенциала различных факторов риска атеросклероза [179].

Сведения о том, что атеросклероз является воспалительным заболеванием и использование традиционных факторов риска позволяет оценить риск сердечно-сосудистых катастроф только в 50 % случаев, определили интерес к так называемым новым факторам риска сердечно-сосудистых осложнений в целом и инсульта в частности. Эти маркеры, или факторы, тесно сопряжены с воспалением и дисфункцией эндотелия, дестабилизацией атеросклеротической бляшки, и могут быть использованы (при накоплении убедительных доказательств) в качестве дополнительных признаков при оценке как риска инсульта, так и эффективности лечебных стратегий, направленных на стабилизацию атеросклеротической бляшки и профилактику инсульта [180]. Наибольшие перспективы автор связывает с использованием маркеров воспаления (СРБ, молекулы адгезии ICAM-1, VCAM-1, Е- и Р-се- лектин, повышение количества лейкоцитов, провоспалительные цитокины), гомоцистеина, РАС, тканевого фактора, ИАП-1, тканевого

Рис.

7.18. Величина ТИМ у больных с НТГ (/), неосложненным СД типа 2 (2) и СД типа 2 с макрососудистыми осложнениями (2)

активатора плазминогена, липопротеина(а). К структурным маркерам формирования атеросклероза, грозящего в том числе развитием инсульта, относится ТИМ общей сонной артерии [181, 182].

В ГУ ЭНЦ РАМН сопоставлены структурные (ТИМ общей сонной артерии) и иммуновоспалительные маркеры атеросклеротического процесса в группах пациентов с НТГ и пациентов с СД типа 2 с различной выраженностью сосудистых осложнений [110].

У пациентов с НТГ и пациентов с СД типа 2 без макрососудистых осложнений средняя величина ТИМ достоверно не различалась, но значимо превышала показатели в контрольной группе (рис. 7.18). Максимальные значения ТИМ отмечались в группе пациентов с СД типа 2 и макрососудистыми осложнениями — 1,01 ± 0,2 мм, что было достоверно выше (р < 0,01), чем в группе с НТГ и у пациентов с СД типа 2 без макрососудистых осложнений.

Достоверной корреляционной зависимости между ТИМ и степенью компенсации углеводного обмена (HbAlc) обнаружено не было; в то же время отмечена корреляция между длительностью АГ и величиной ТИМ у пациентов с СД типа 2 (г = 0,4, р = 0,05) и пациентов с НТГ(г = 0,7, р < 0,05) (рис. 7.19 и 7.20).

Рис. 7.19. Корреляционная зависимость ТИМ и длительности АГ в группе лиц

Рис. 7.20. Корреляционная зависимость ТИМ и длительности АГ в группе лиц с СД типа 2

Рис. 7.21. Концентрация молекул адгезии ICAM-1 и VCAM-1 в группах больных с НТГ (/), с неосложненным СД типа 2 (2) и СД типа 2 с макрососудистыми осложнениями (3)

Достоверно более высокие значения hs-СРБ были выявлены у пациентов с СД типа 2 и макрососудистыми осложнениями, при этом группы НТГ и СД типа 2 без макрососудистых осложнений были сопоставимы по уровню hs-СРБ.

Во всех группах больных концентрация молекул адгезии ICAM-1 и VCAM-1 достоверно превышала контрольные значения. Группа СД типа 2 с макрососудистыми осложнениями характеризовалась максимальными значениями концентрации молекул адгезии ICAM-1 и VCAM-1 (рис. 7.21).

166

Таким образом, достоверная корреляционная зависимость величины ТИМ от длительности АГ и отсутствие таковой с уровнем компенсации углеводного обмена (HbAlc) позволяют предположить, что АГ вносит больший вклад в формирование макрососудистых осложнений при СД типа 2, чем метаболические нарушения. Однако для подтверждения данного предположения необходимы дальнейшие исследования.

Наши данные согласуются с концепцией Р. В. Gorelick [180] о возможной роли иммуновоспалительных маркеров для оценки сердечнососудистого риска у больных СД типа 2, что уже используется в отношении hs-СРБ в рекомендациях ЕОАГ/ЕОК 2003 [183].

Дальнейшие исследования необходимы, чтобы определить, имеется ли возможность клинического вмешательства для коррекции воспалительных факторов риска и поможет ли их модификация улучшить прогноз и снизить частоту сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений при СД типа 2.

<< | >>
Источник: Дедов И.И., Шестакова М.В.. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. — М.: ООО «Меди- Д26 цинское информационное агентство»,2006— 344 с.: ил., табл.. 2006

Еще по теме Дисфункция эндотелия и маркеры воспаления как факторы риска атеросклероза и инсульта:

  1. Эндотелиальный фактор роста и патологический ангиогенез как маркеры дисфункции эндотелия при СД
  2. Маркеры дисфункции эндотелия
  3. АГ — ведущий фактор риска инсульта
  4. Дисфункция эндотелия и ангиогенез при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  5. Дисфункция эндотелия и ангиогенез при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  6. Глава 3. ЭВОЛЮЦИЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОГО РИСКА НОВЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА
  7. Глава 2. ФАКТОРЫ ПЕРИНАТАЛЬНОГО РИСКА СОЦИАЛЬНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
  8. Балльная оценка факторов риска
  9. Систематизация факторов риска
  10. Факторы риска
  11. Причины и факторы риска
  12. Факторы риска ССЗ у больных С Д
  13. Факторы риска и механизмы канцерогенеза.
  14. МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ БАЛЛЬНОЙ ОЦЕНКИ ФАКТОРОВ РИСКА
  15. Лимфокины как медиаторы воспаления
  16. Желчные камни в печени-серьезный фактор риска
  17. Факторы риска и причины развития дефицита железа у женщин и детей разного возраста