<<
>>

ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. ГРИПП

Грипп-острая респираторная вирусная инфекция, вызываемая вирусами гриппа, характеризующаяся широким распространением и дающая высокую заболеваемость, периодически в виде эпидемий и пандемий, непродолжительным течением с выраженными явлениями интоксикации и поражениями верхних дыхательных путей с преобладанием признаков трахеита.

Распространенность. Грипп имеет всемирное распространение, поражает все возрастные группы людей, а также животных и птиц.

Этиология. Различают 3 серотипа вирусов гриппа, А, В и С.

Все они относятся к ортомиксовирусам и фактически каждый из них представляет собой самостоятельный возбудитель острых респираторных заболеваний (ОРЗ), объединенных общностью клинической картины и названием «грипп». Описано более 200 вирусов, вызывающих так называемые гриппоподобные ОРЗ, сильно отличающиеся друг от друга по особенностям эпидемиологии этих инфекций, причем грипп составляет только 20-30% от всех ОРЗ. Среди возбудителей гриппоподобных заболеваний наибольшее значение имеют вирусы парагриппа, адено-, рино- и респираторно-синцитиальные вирусы, а также микоплазма пневмонии.

Три указанных серотипа вируса гриппа отличаются друг от друга прежде всего по степени изменчивости. Наиболее пластичным является вирус гриппа А. Антигенные изменения затрагивают прежде всего поверхностные белки. Различают 2 типа изменений: шифт и дрейф. При шифте происходит замена гемагглютинина или нейрами- нидазы или обоих этих белков на новые. При дрейфе в соответствующем фрагменте рибонуклеиновой кислоты исключаются, добавляются или заменяются на другие отдельные аминокислоты или их последовательность. Механизм дрейфовых изменений - мутации в геноме вируса. Наиболее распространены две альтернативные гипотезы шифговых изменений. Первая гипотеза постулирует замену с помощью реассортации сегмента генома родительского эпидемического штамма вируса гриппа человека на соответствующий сегмент донорского штамма вируса гриппа животного происхождения. Вторая гипотеза предполагает сохранение в скрытой циркуляции среди людей или в форме длительной персистенции в организме человека «старых» вирусов гриппа, возвращающихся на эпидемиологическую арену при ослаблении к ним коллективного иммунитета. Не исключен и механизм мутаций в образовании шифтовых вариантов.

В настоящее время доказано, что вирусы гриппа А имеют 13 вариантов гемагглютинина (II) и 9 вариантов нейраминидазы (N), которые в сочетании образуют 117 теоретически допустимых серо- подтипов этого вируса. Все известные варианты гемагглютинина и нейраминидазы обнаружены у вирусов, выделенных от различных видов птиц, часть из них найдена в структуре вирусов, полученных от инфицированных млекопитающих. Известны только три комбинации поверхностных белков в вирусах гриппа А человека: H1N1, II2N2 и II3N2. В первой комбинации в соответствии со старыми классификациями различают три сероподтипа: IIsw INI, HON1 и H1N1. Таким образом, всего известно 5 сероподтипов вируса гриппа А человека. Предполагают, что ими ограничен набор вирусов гриппа А, имеющих эпидемическое распространение у людей. В обозначение вирусов гриппа включают индексацию поверхностных белков, место выделения, шифты, присваемые в лабораториях, и год выделения, а для вирусов гриппа животных - название животного, от которого выделен вирус. Например, А (Бразилия) 11/78 (II1N1)-вирус гриппа А человека с гемагглютинином III, нейраминидазой N1, выделенный в Бразилии в 1978 г.

Вирусы гриппа В и С шифтовых антигенных изменений не имеют. Вирус гриппа В изменяется по типу дрейфа, а вирус гриппа С, по- видимому, слабо изменяется.

Высочайшая изменчивость вируса гриппа А и значительная изменчивость вируса гриппа В являются важнейшими факторами, обусловливающими особенности их эпидемического распространения. Каждый новый шифтовой или дрейфовой вариант вируса гриппа А или В способен в той или иной мере преодолевать иммунитет человека, приобретенный в результате циркуляции более ранних сероподтипов этих возбудителей.

Вирусы гриппа выживают в воздушной среде до 4 ч. Вирусы гриппа А более устойчивы, чем вирусы гриппа В. В высохших и осевших каплях аэрозоля вирусы гриппа сохраняются на постельном белье до 2 нед, в комнатной пыли - до 5 нед. Влажная уборка с применением любых дезинфицирующих веществ полностью обеззараживает помещение. Обеззараживание белья обеспечивается кипячением или стиркой. Санация воздуха в помещениях достигается с помощью ультрафиолетового облучения и проветривания.

Источник возбудителя инфекции. Источником возбудителя инфекции является больной гриппом человек. В скрытом периоде болезни больной незаразен Наличие и эпидемиологическое значение скрытого вирусоносительства при гриппе не доказаны. Больной выделяет возбудитель во внешнюю среду при физиологических и патологических (кашель, чиханье) актах вместе с секретом дыхательных путей, количество которого зависит от выраженности катаральной симптоматики, особенно насморка. Больной гриппом наиболее заразен в первые дни болезни, после 7-го дня большинство больных уже незаразны. Иногда, особенно у детей, заразительный период продолжается дольше, в редких случаях - более 1 мес.

Вирусы гриппа А человека легко передаются домашним животным и птицам, вызывая у них заболевания. Эти вирусы выделены от свиней, лошадей, коров, собак, кошек, обезьян, хорьков, котиков, китов, тюленей, домашних и диких птиц. Антитела к вирусу гриппа В обнаружены у свиней, лошадей и собак, а к гриппу С - у крупного рогатого скота. Вирус гриппа С выделен от свиней.

В природе отмечаются эпизоотии гриппа А, чаще поражающие птиц, включая домашних, реже млекопитающих - свиней, лошадей, а также китов, тюленей, котиков. Наиболее массивный резервуар вирусов гриппа А животных - птицы. Вирус гриппа А птиц может передаваться млекопитающим; например, известна вспышка смертельной эпизоотии гриппа, подобного чуме птиц, среди тюленей в 1979-1980 гг. на атлантическом побережье Северной Америки.

Описаны случаи заражения человека гриппом животных, однако широкого распространения такой грипп никогда не имел. Поэтому грипп можно считать антропонозной инфекцией, хотя остается нерешенным вопрос о возможном происхождении шифтовых вариантов вирусов гриппа А путем реассортации генов вирусов гриппа человека и животных.

Механизм передачи возбудителя инфекции. Выделяемый больными гриппом вирусный аэрозоль содержит высокодисперсные (5-25 мкм) и низкодисперсные частицы (25-100 мкм), а также мелкие (100— 250 мкм) и крупные (более 250 мкм) капли. Количество вируса в частице аэрозоля определяется ее объемом, пропорциональным кубу радиуса частицы. Поэтому основная масса вирусов гриппа, содержащихся в вирусном аэрозоле, локализована в его крупнокапельной фазе. При оценке роли различных частиц вирусного аэрозоля в заражении человека необходимо учитывать также и кинетику последних. Известно, что радиус рассеивания вирусного аэрозоля при кашле составляет около 1 м. Капли диаметром в 1000 мкм удаляются от источника на 11 м, диаметром 100 мкм-на 1,1 м, диаметром 10 мкм-на 0,13 м.

Попадая в дыхательные пути реципиента, часть аэрозоля фиксируется, другая выводится с выдыхаемым воздухом. Частицы диаметром более 10 мкм задерживаются почти целиком в верхних дыхательных путях; диаметром 3 мкм наполовину оседают в верхних дыхательных путях, наполовину-в легких; диаметром 1 мкм-88,5% задерживаются в легких, остальные - в верхних дыхательных путях; 70% частиц диаметром 0Д-0,3 мкм выводятся с выдыхаемым воздухом.

Структура вирусного аэрозоля быстро изменяется, что связано прежде всего с седиментацией, скорость которой пропорциональна квадрату радиуса частицы. Высокодисперсные частицы оседают со скоростью до 0,75 см/с, низкодисперсные - со скоростью 1,9- 27,0 см/с. В среднем дисперсная фаза аэрозоля оседает со скоростью 30,5 см/мин, а капельная-со скоростью 30,5 см/с. Критическая величина капель, при которых они не удерживаются во взвешенном состоянии, а падают, равна 0,1-0,2 см, а время их пребывания в воздухе - менее 3 с. Структура аэрозоля изменяется и в связи с быстрым высыханием, что переводит аэрозоль в дисперсную фазу. Так, частицы диаметром до 25 мкм высыхают почти мгновенно (в течение менее 0,08 с), диаметром 50 мкм-за 0,31 с, диаметром 100 мкм-за 1,3 с, диаметром 200 мкм-за 5,2 с. Капельная фаза аэрозоля претерпевает оседание и при последующем высыхании - соединение с пылью. Высокодисперсная часть аэрозоля длительно удерживается в воздухе, переносясь его токами на значительные расстояния, причем концентрация аэрозоля быстро уменьшается за счет оседания и соединения с пылью.

Так как основной путь передачи возбудителя гриппа - аспирационный, а время активности капельной фазы аэрозоля очень незначительно, причем зараженные частицы локализованы непосредственно перед больным в радиусе до 1 м, заражение требует тесного непосредственного общения с больным. В пользу этого вывода говорит также и то, что наиболее частая локализация патологического процесса у гриппозных больных связана с верхними отделами дыхательных путей, где и задерживается капельная фаза вирусного аэрозоля. Поскольку вероятность заражения при вдыхании аэрозоля прямо пропорциональна его концентрации в воздухе и длительности инспирации, а концентрация высокодисперсного аэрозоля мала и непрерывно уменьшается, этот механизм заражения встречается редко.

Па ведущую роль общения людей в механизме передачи возбудителя гриппозной инфекции указывают результаты выборочных эпидемиологических исследований. Так, в случае высокой восприимчивости реципиента, наиболее типичной у детей, общение с больными гриппом неизбежно приводит к заболеванию. Например, в домах ребенка и в детских домах в период эпидемий гриппа переболевает до 90% детей, общавшихся с больными. Заболеваемость учащихся обычных школ выше заболеваемости детей в интернатах. Вероятность инфицирования детей зависит от числа, тесноты и продолжительности общения с источниками возбудителей инфекции.

Вероятность инфицирования взрослых на работе или в семьях зависит от плотности распределения рабочих мест и условий жизни в семьях, определяющих частоту и интенсивность общения. Так, чем выше плотность работающих на производстве, тем больше там заболеваемость. Заболеваемость находится в прямой зависимости от числа членов семьи, числа видов транспорта, используемого людьми, и времени, затрачиваемого на передвижение в городах, от частоты посещения зрелищных мероприятий и др.

Известная сезонность заболеваемости гриппом и ОРЗ также определяется особенностями общения людей в разное время года. Резкие изменения в уровнях заболеваемости гриппом и ОРЗ (падение весной и нарастание осенью) совпадают с резкими изменениями в характере общения людей в эти моменты. Весной и летом происходит рассредоточение населения (наступление периода отпусков, выезд на дачи, окончание занятий в школах, закрытие дошкольных детских учреждений) и уменьшение общения людей в помещениях, наиболее способствующих распространению респираторных инфекций. Осенью же, наоборот, заканчивается основной период отпусков, начинаются занятия в школах и других учебных заведениях, открываются детские дошкольные учреждения, вследствие чего частота контактов между людьми резко возрастает.

Установлено, что эпидемическая заболеваемость гриппом, значительно отличающаяся по уровню в разных городах СССР, зависит прежде всего от численности и плотности населения города и развитости внутригородских транспортных коммуникаций. Например, наибольшая заболеваемость эпидемическим гриппом отмечена в городах СССР с численностью населения 1 млн человек и более- 11,3%, в городах с населением от 500 тыс. до 1 млн человек она составляет 10,9%, а в городах с населением меньше 500 тыс. человек - 9,7%.

Наиболее убедительным доказательством огромной роли общения людей в распространении гриппа является возможность математического моделирования и прогнозирования эпидемий гриппа. Одним из ведущих положений, использованных для построения математической модели пространственного развития эпидемий гриппа, является утверждение о распространении инфекции по транспортным коммуникациям, для чего используются тысячи коэффициентов пассажиропотока между городами. Если бы это положение было неверно, то просто невозможно было бы получить хорошее совпадение данных прогноза и реальной заболеваемости.

Восприимчивость населения. Система противогриппозного иммунитета состоит из тесно взаимодействующих, кооперирующихся и взаимно усиливающих друг друга трех подсистем: местного (секреторного), общего (гуморального, сывороточного) и клеточного иммунитетов, которые, кроме того, взаимодействуют с неспецифическими факторами защиты, прежде всего с макрофагами, и фактически не функционируют без такого взаимодействия. Мишенью местного и гуморального иммунитетов являются вирусные частицы, нейтрализуемые антителами, соответственно секреторными и гуморальными. Секреторные (иммуноглобулин А) и гуморальные (иммуноглобулины М и G) антитела синтезируются В-лифмоцитами. Клеточный иммунитет направлен на разрушение инфицированных клеток с помощью специализированных тимусзависимых (Т-) лимфоцитов (клеток-убийц, или Т-киллеров).

При первом инфицировании вирусами гриппа на фоне действия факторов неспецифической защиты, которые определяют разистент- ность организма к инфекции в первые часы и дни заболевания, формируется первичный иммунный ответ, характеризующийся образованием определенного количества антител в крови - иммуноглобулинов класса М (спустя 3-4 дня). Только через несколько дней после образования иммуноглобулинов М начинают синтезироваться основные сывороточные иммуноглобулины G. Местные секреторные иммуноглобулины А синтезируются еще позже. Поскольку первая встреча человека с вирусами гриппа происходит в раннем возрасте, первичный иммунный ответ при гриппе наблюдается почти исключительно у детей.

Вторичный иммунный ответ (на повторное инфицирование вирусами гриппа) характеризуется немедленной продукцией иммуноглобулинов G. Скорость вторичного иммунного ответа, титры антител и клеточные рекции значительно выше первичного. Кроме того, активнейшими участниками вторичного иммунного ответа являются наличные секреторные и сывороточные антитела, сохранившиеся после первого инфицирования.

Продолжительность сохранения иммуноглобулинов определяется скоростью их распада и исходным титром. Время полураспада иммуноглобулинов М, G и А исчисляется в 5, 21 и 6 дней соответственно, так что защитные титры антител к гриппу в крови сохраняются после болезни на протяжении примерно полгода, а в секретах верхних дыхательных путей - около 1 мес. Считается, что анти- гемагглютинины или антинейраминидазные антитела в крови в титре 1 :40 и выше защищают от заболевания, так же как и их содержание в носовых секретах в титре 1 :8 и выше. Одновременное наличие этих антител в крови и (или) в носовых секретах повышает степень защиты. Спустя год и более после перенесенного гриппа специфический противогриппозный иммунитет реализуется через механизмы иммунологической памяти.

Индивидуальная резистентность к гриппозной инфекции значительно варьирует и зависит от влияния возрастных и гормональных факторов, характера питания, стрессов, перенесенных или текущих заболеваний. Имеются указания на конституционально обусловленную повышенную восприимчивость или резистентность к гриппу у отдельных людей. Самым мощным фактором, влияющим на индивидуальную восприимчивость к гриппу, является число заболеваний и инфицирований гриппом, перенесенных данным человеком, и набор вариантов вирусов гриппа, с которыми он встречался.

Уровни восприимчивости к гриппозной инфекции каждого человека определяют в совокупности коллективный иммунитет населения к гриппу и характер эпидемического процесса. Несомненно, что сразу после эпидемии гриппа коллективный иммунитет населения имеет наивысшие показатели. Динамика напряженности коллективного иммунитета во времени обуловливается продолжительностью и специфичностью индивидуального иммунитета. Наиболее продолжителен иммунитет к гриппу С, а его специфичность несомненна, поскольку этот вирус устойчив по антигенной структуре. Довольно высока гетерогенность иммунитета к гриппу В, так как сероподтипы этого вируса неизвестны. О продолжительности иммунитета к гриппу С и В свидетельствует то, что гриппом С болеют исключительно дети, а гриппом В - преимущественно дети. Таким образом, специального рассмотрения заслуживают продолжительность и специфичность иммунитета к гриппу А ввиду чрезвычайной изменчивости возбудителя этой инфекции.

Факты длительного сохранения иммунитета к отдельным штаммам вирусов гриппа А известны уже давно вследствие постоянного обнаружения антител к вирусу свиного гриппа у пожилых людей. То, что сохранение гуморального иммунитета к гриппу в течение десятков лет - не случайное явление, доказано также обнаружением у пожилых людей антител сначала к гемагглютинину 112, а затем к гемаг- глютинину НЗ. В сыворотках крови, собранных в октябре 1977 г., антитела к гемагглютинину llswl обнаруживались у людей старше 50 лет, к гемагглютинину ПО-старше 40 лет, к гемагглютинину Ш—старше 30 лет, т. е. у тех лиц, которые могли быть инфицированы 25-50 лет назад соответствующим вирусом гриппа. Кроме того, у всех обследованных обнаружены антигемагглютинины 112 и НЗ. Примечательно, что даже к вирусу гриппа А (Сингапур) 1/57 (H2N2), который циркулировал 20 лет назад, средняя геометрическая титра антител во всех группах оказалась 1 :30 и выше.

Столь же длительно сохраняются в крови антитела и к нейра- минидазе.

Сохранение штаммоспецифических антител трактовалось как следовая реакция, осуществляющаяся по типу частичной иммунологической памяти, которая не способна обеспечить эффективную защиту. Однако события, связанные с эпидемией 1977 г., вызванной вирусом гриппа A(HINI), сходным с циркулировавшим 20 лет назад вирусом гриппа А1, опровергли это представление. Оказалось, что в эту эпидемию болели преимущественно люди, не инфицировавшиеся ранее данным вирусом, родившиеся после 1957 г-года прекращения циркуляции вируса гриппа А(II1N1). Так, заболеваемость школьников 7-14 лет и молодых людей 15-19 лет составила 22 и 20% соответственно, что в 7-9 раз превышало заболеваемость людей в возрасте 35-60 лет. Таким образом, штаммоспецифический иммунитет к гриппу весьма продолжителен и, сохраняясь пожизненно или по крайней мере в течение десятков лет, способен защитить от заболевания в результате заражения близкородственным вариантом вируса гриппа.

Остается уточнить, в какой мере существенно влияние перекрестной иммунологической защиты при гриппе А. Прежде всего напомним, что в любую эпидемию гриппа переболевает лишь незначительная часть населения: заболеваемость гриппом взрослых в большинстве случаев меньше и не превышает 23%. Некоторые исследователи искали объяснение этого феномена в возможной врожденной или неспецифической невосприимчивости значительной части людей к вирусу гриппа. Однако проведенные исследования на постоянно наблюдаемом в течение 4 эпидемий гриппа А (1968-1971 гг.) коллективе показали, что доля невосприимчивых к гриппу A(H3N2) людей составляет не более 2-3%. Здесь уместно напомнить о том, что заболеваемость гриппом среди некоторых народностей островов, длительное время изолированных от внешнего мира, в моменты первоначальной встречи с вирусом гриппа оказывалась чрезвычайно большой, что еще раз свидетельствует о высокой в принципе восприимчивости человека к гриппу. Остается предположить существование перекрестных иммунологических влияний при гриппе. В пользу этого свидетельствуют экспериментальные наблюдения на добровольцах, иммунизированных живыми гриппозными вакцинами, в которых доказана возможность защиты иммунизированных от заболевания при инфицировании после иммуниазации не только гомологичным, но и гетерологичным вирусом гриппа А. Аналогичные данные получены при наблюдении за иммунизированными инактивированной гриппозной вакциной, но уже в условиях естественного эпидемического процесса.

Далее, анализ многолетних данных по изучению эпидемиологической эффективности живых гриппозных вакцин в СССР показал, что вакцинация против гриппа значительно снижает заболеваемость населения, несмотря на то, что, как это хорошо известно, вакцинные штаммы никогда еще полностью не соответствовали по антигенной структуре циркулирующим вирусам. Следует особо отметить испытания эпидемиологической эффективности живых гриппозных вакцин в периоды резкой смены антигенной структуры возбудителей. Оказалось, что даже в этих условиях заболеваемость у вакцинируемых снижалась в среднем по сравнению с контрольными группами в 1,5 раза.

Наконец, заболеваемость в любую эпидемию гриппа зависит от заболеваемости в предшествовавшие эпидемии. При этом уровни заболеваемости в ближайшие эпидемии слабо коррелируют друг с другом, зато отдаленные эпидемии оказывают существенное влияние на текущую эпидемию. Это подтверждает вывод о продолжительном влиянии гетерологического противогриппозного иммунитета на заболеваемость.

Таким образом, можно считать установленным, что штаммоспецифический иммунитет к гриппу А сохраняется в течение десятков лет и защищает от заболевания при инфицировании гомологичным вирусом. Несомненным представляется также и достаточно выраженный типоспецифический иммунитет, что обеспечивает, по-видимому, защиту от заболевания при напряженном иммунитете к близкородственным вариантам вируса гриппа А.

Характеристика эпидемического процесса. Социальная значимость гриппа определяется прежде всего высокой заболеваемостью населения. За время эпидемий в крупных городах страны гриппом А переболевают 3-11% всего населения, гриппом В-4-8% населения (табл. 13, 14). Заболеваемость гриппом сельского населения примерно в 2 раза ниже заболеваемости городского. Особенно высока заболеваемость гриппом детей: в 2/3 случаев заболеваемость детей за эпидемию превышает 15, в половине случаев-20, а иногда составляет даже 30-40% (табл. 15); заболеваемость детей достигает 50% эпидемической заболеваемости гриппом всего населения. Оценка заболеваемости гриппом С отсутствует, она, по-видимому, незначительна. Грипп С встречается в виде спорадических случаев заболеваний и в виде вспышек в детских коллективах. Грипп А и В встречаются, кроме того, в виде вспышек во всех коллективах, чаще в детских и молодежных, и вызывает эпидемии, а грипп А - еще и пандемии. За 3 нед максимального развития эпидемии гриппа А может переболеть до 8% всего населения страны и в этот период регистрируется до 50% всей эпидемической заболеваемости. Эпидемии гриппа А повторяются через 1-2 года, гриппа В - через 2-3 года; их продолжительность по стране 3-4 мес, в отдельных городах-5-8 нед (см. табл. 14 и 15). За 20 лет, с 1967 до 1987 г., только 1 год (1982) был свободен от эпидемий гриппа; за предшествующие 15 лет (с 1953 г.) было еще 4 неэпидемических года; за весь период было отмечено 7 смешанных эпидемий гриппа А + В (см. табл. 15).

bgcolor=white>21
Годы эпидемий Этиология

эпидемий

Время

между

эпидеми

ями

(мес.)

Доля городов, вовлеченных в эпидемию (%)
1969 A(H3N2) 7 100
1969-1970 A(II3N2) 7 100
1971-1972 A(II3N2) 18 100
1972-1973 A(II3N2) 9 100
1974-1975 A(II3N2) 18 100
1976 A(II3N2) 10 100
Среднее 11 100
1978 A(II3N2) 28
1979-1980 A(II3N2) 18 100
1983 A(II3N2) 35 81
1985 A(II3N2) 20 94
1986 A(II3N2) 18 23
Среднее 22 65
1978 A(IIINI) 100
1979 A(IIINI) 14 44
1980 A(IIINI) 7 22
1981 A(IIINI) 11 44
1981-1982 A(IIINI) 6 75
1986 A(IIINI) 48 8
1986 A(IIINI) 3 100
Среднее 15 56

Продолжительность эпидемий в среднем по городам (нед) Величина пика за неделю Средняя по городам заболеваемость населения за всю эпидемию (%)
всего 7 лет и старше 0-6 лет
8,5 2,6 11,2 10,0 11,6
8,0 3,6 14,2 11,9 24,3
6,7 2,7 9,2 7,1 17,4
6,6 4,3 13,3 10,7 16,7
6,3 3,1 10,6 7,1 17,3
6,9 2,2 8,1 6,4 14,5
7,1 3,1 11Д 8,9 17,0
8,0 0,6 3,5 1,4 10,4
5,9 3,4 9,8 9,0 20,4
7,6 1,2 5,5 3,7 19,1
6,5 2,7 8,7 6,4 20,3
3,6 0,8 1,5 0,9 4,3
6,3 1,7 5,8 4,3 14,9
6,0 1,9 5,4 5,0 8,7
3,8 0,8 2,1 0,1 6,0
4,6 0,5 1,7 0,8 8,0
3,7 0,5 1,4 0,9 3,4
6,3 1,1 4,5 2,9 11,8
3,4 0,3 0,7 0,3 2,0
7,2 1,6 5,9 4,8 14,0
5,0 1,0 3,1 2,1 7,7

bgcolor=white>1983-1984
Годы эпидемий Время между эпидемиями (мес) Доля горо- родов, охваченных эпидемией Продолжительность эпидемий в среднем по городам (нед) Величина пика за неделю Средняя по городам заболеваемость населения за всю эпидемию (%>
всего 7 лет и старше 0-6 лет
1962 34 33 6,5 0,8 3,7 -
1962-1963 4 81 6,8 1,2 4,8 - -
1966 32 22 7,5 1,2 4,3 - -
1966-1967 4 33 5,8 1,1 4,5 - -
1970 35 75 5,2 1,0 3,9 2,2 8,2
1972 20 53 7,0 1,0 4,2 3,3 10,0
Среднее 21 49 6,5 1,0 4,2 2,7 9,1
1974 19 92 9,0 1,0 5,8 2,6 8,0
1976-1977 30 98 7,6 2,1 9,6 8,3 25,3
1981 43 100 8,7 2,0 9,3 7,4 22,7
32 100 8,7 2,5 11,3 8,6 29,5
1985-1986 20 100 6,4 0,9 4,1 зд 13,3
Среднее 29 98 8,1 1,7 ОО 6,0 19,7

Чіст данных.

Таблица 15. Характеристика эпидемий гриппа А и В в Ленинграде за 1953—1987 гг. bgcolor=white>данных.
Годы

эпиде

мий

Этиология Заболеваемость гриппом по возрастным группам (%)
0-2

года

3-6

лет

7-14

лет

15 лет и старше все

группы

1953 А (111N1) 27,0 _i 5,4 5,7
1955 В 7,1 - - 2,5 2,8
1956 А (111N1 > 28,7 - - 10,9 12,6
1957 AG12N2) 32,6 - - 19,4 22,8
1959 A(II2N2), В 16,2 - - 19,6 22,9
1961 AU12N2) 9,6 - - 8,8 8,5
1962 A012N2), В 26,5 - - 13,9 18,7
1963 В 9,3 - - 3,5 4,7
1965 AGI2N2) 30,2 - - 13,9 16,7
1966 В 10,8 19,7 18,4 4,2 7,2
1967 AGI2N2) 16,8 14,4 11,0 8,9 10,1
1969 A(H3N2) 16,6 15,5 19,9 17,5 18,1
1970 A(II3N2), В 39,6 38,6 30,5 16,1 20,3
1971 A(I13N2) 22,1 10,9 7,9 3,5 4,7
1972 В 19,0 9,8 5,3 0 1,2
1973 A(I13N2> 34,2 25,0 12,0 15,7 16,2
1974 В 4,6 13,5 12,8 1,0 3,0
1975 AG13N2) 15,3 22,2 15,0 6,5 6,3
1976 A(II3N2) 14,0 23,2 21,6 8,4 10,9
1977 В 13,8 28,2 22,8 5,3 8,0
197S A(IIINI) 7,7 12,1 22,3 4,6 6,7
1978 A(II3N2) 8,9 11,5 4,7 0 0,8
1979 A(IIINI) 6,3 14,4 23,2 1,0 4,0
1979 A(1I3N2) 11,5 16,5 10,1 3,7 5,0
1980 В 23,9 36,0 40,7 5,7 7,9
1981 A(IIINI) 3,3 4,2 9,3 0,6 1,0
1983 A(II3N2) 15,6 26,2 28,9 4,4 8,6
1984 В 33,8 43,8 43,8 5,2 11,2
1985 A(II3N2) 38,8 35,4 28,8 5,3 9,1
1986 В 14,9 24,3 32,7 3,9 8,6
1986 A(IIINI) 1,8 1,4 1,9 0,3 0,5
1986 A(IIINI) 8,1 15,8 18,3 3,5 6,2
1987 A(II3N2), В 15,0 24,2 21,7 3,0 5,9
ЧІСТ
Смертность от самого гриппа невелика, однако смертность от

гриппа, других ОРЗ и острой пневмонии, которая является наиболее частым и опасным постгриппозным осложнением, у детей до 1 года составляет 30% общей и 90% смертности от инфекционных болезней,

а у детей до 2 лет-15% общей смертности. Следует иметь в виду, что грипп, отягощая течение хронических заболеваний, приводит к так называемым дополнительным соматическим заболеваниям и смертности населения, достигающим наибольших показателей по сердечнососудистым заболеваниям, нарушениям кровообращения мозга и поражениям легких. Экономические потери от гриппа составляют миллиарды рублей только за одну эпидемию.

Эпидемический процесс при гриппе бурно эволюционирует на протяжении последнего столетия. Хотя грипп предположительно известен с начала этого тысячелетия, подлинно пандемический характер его распространения достоверно зафиксирован только с конца прошлого века. Начиная с 1900 г. участились пандемии и эпидемии гриппа А, увеличилась частота дрейфовых и шифтовых антигенных изменений вируса гриппа А, возросла скорость развития пандемий и эпидемий. Примерно с 1977 г. интенсивность эпидемического процесса при гриппе А заметно уменьшилась. Если до 1977 г. в любой момент времени на территории Земного шара можно было найти страну, а чаще всего несколько стран, где наблюдалась эпидемия гриппа, то после 1976 г. нередко отмечались промежутки времени длительностью в месяц и более, когда не только эпидемии гриппа А нигде не регистрировались, но даже и вирусы гриппа А нигде не выделялись. Таким образом, непрерывность эпидемического процесса при гриппе А в глобальном масштабе стала нарушаться, что свидетельствовало об изменении экзогенного характера развития эпидемий гриппа А на эндогенный.

Изменился и характер распространения эпидемий гриппа А в СССР и в отдельных городах страны. До 1977 г. все эпидемии гриппа А возникали в стране в результате заноса и имели типичные пути распространения, начинались в стране всегда в строго определенных городах, охватывая неизменно все наблюдаемые города. В отдельных городах эпидемии имели быстрое развитие, поражали все возрастные группы, включая взрослых, имели крутую кривую подъема и спада заболеваемости с выраженным пиком.

Преимущественно эндогенный характер развития эпидемий гриппа А в СССР в последнее время подтверждается прежде всего нарушением непрерывности эпидемического процесса в масштабе страны: в большинстве случаев эпидемии начинались в необычных городах и не следовали типичным путям распространения, редко охватывали все города страны, а временные промежутки между эпидемиями возросли в 2 раза (см. табл. 14). Резко изменился характер эпидемий в отдельных городах, что выразилось в нарушении типичной динамики заболеваемости: в ряде случаев эпидемии начинаются с пика или заканчиваются им, иногда имеют затяжной характер с длительным плато или укорочены до 1-3 нед.

Особенно наглядны различия эпидемий гриппа А до и после 1976 г., выраженные в количественных показателях: на 1-2 нед уменьшилась продолжительность эпидемий в городах, в 2-3 раза уменьшилась максимальная заболеваемость за неделю, в 2-3,6 раза уменьшилась общая заболеваемость населения, в 2-4 раза уменьшилась заболеваемость населения в возрасте 7 лет и старше (см. табл. 14). Наоборот, заболеваемость детей 3-6 и 7-14 лет в некоторые последние эпидемии гриппа А достигла рекордных показателей (см. табл. 16), откуда следует, что снижение общей заболеваемости населения гриппом А в последние годы произошло за счет снижения заболеваемости взрослых, в то время как заболеваемость детей 3—14 лет нарастала.

При гриппе В ситуация иная. Эпидемии гриппа В, которые всегда были преимущественно эндогенными, поражали главным образом детей и были значительно менее интенсивными, чем эпидемии гриппа А, становятся все более экзогенными, сближаясь по своей характеристике с эпидемиями гриппа А. Наиболее ярко это проявилось в характере распространения эпидемий гриппа В по территории СССР и в увеличении их интенсивности (см. табл. 15). Начиная с эпидемии 1974 г. в эпидемический процесс вовлекаются все или почти все наблюдаемые города страны (средняя доля городов, охваченных эпидемиями, увеличилась с 49 до 98%). Заболеваемость населения увеличилась настолько, что ее показатели приблизились к показателям «старых» эпидемий гриппа А и превзошли показатели эпидемий гриппа А последних лет (сравнить табл. 14 и 15), продолжительность эпидемий в городах возросла с 6 до 8 нед. Заболеваемость на пике эпидемии и за всю эпидемию возросла примерно в 2 раза. Вместе с тем заметно вырос промежуток времени между эпидемиями (с 21 до 29 нед), а заболеваемость всего населения, в том числе в возрасте 7 лет и старше, даже на пике эпидемии все же заметно ниже, чем аналогичные показатели эпидемий гриппа А до 1977 г. Интенсификация эпидемического процесса при гриппе В происходит преимущественно за счет циркуляции вирусов среди детей. Это видно на примере заболеваемости населения Ленинграда (см. табл. 16): если заболеваемость взрослых практически не изменилась (максимальный показатель эпидемической заболеваемости гриппом В взрослых до 1974 г. составил 4%, а с 1974 г.-5,7%), то аналогичные показатели в детских возрастных группах увеличились более чем в 2 раза, превзойдя максимальные за весь срок наблюдения показатели эпидемической заболеваемости детей гриппом А.

Суммируя приведенные данные, можно коротко сформулировать основные положения современной теории эпидемического процесса при гриппе. Эта теория объединяет в единую систему все аспекты эпидемиологии гриппа, объясняя направленность и механизм изменения эпидемического процесса при гриппе соотношениями изменчивости возбудителя, механизма его передачи и коллективного иммунитета, в то время как ранее изменения эпидемического процесса при гриппе объясняли преимущественно антигенными изменениями вирусов гриппа. Первопричина всех изменений кроется в интенсификации механизма передачи возбудителя гриппа за счет возрастания частоты общения людей во всем мире, особенно выраженного в последние десятилетия. Интенсификация механизма передачи возбудителя приводит к росту заболеваемости, увеличению частоты и тяжести эпидемий, к увеличению частоты антигенных изменений вирусов гриппа и к одновременной циркуляции их нескольких антигенных вариантов. Происходит интенсивное «проэпидемичивание» населения и нарастание вследствие этого коллективного иммунитета, а при гриппе А за счет одновременной циркуляции разных серо- подтипов вирусов и их вариантов - повышение «качества» иммунитета. Когда коллективный иммунитет достигает достаточно высокого

уровня, интенсивность эпидемического процесса снижается, что и имеет место при гриппе А. При гриппе В и других острых вирусных респираторных заболеваниях иммунитет еще не достиг насыщения, а заболеваемость этими инфекциями продолжает расти. Однако этот рост не может быть бесконечным и должно наступить равновесие между коллективным иммунитетом и интенсификацией передачи возбудителя, тем более, что последняя также небеспредельна (например, уже наметилась тенденция к насыщению кривой роста транспортных коммуникаций). Поэтому можно ожидать, что интенсивность эпидемий гриппа А и В в ближайшие годы должна стабилизироваться примерно на достигнутом в настоящее время уровне.

Клиническая и лабораторная диагностика. Инкубационный период продолжается 12-48 ч. По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни.

Заболевание начинается остро, нередко ознобом. Температура тела в первые сутки достигает максимального уровня (38-40° С). Клинические проявления гриппа складываются из синдрома общего токсикоза (лихорадка, слабость, выраженная адинамия, потливость, боли в мышцах, сильная головная боль, боли в глазных яблоках, слезотечение, светобоязнь) и признаков поражения респираторных органов (сухой кашель, першение в горле, саднение за грудиной, осипший голос, заложенность носа, иногда ринит, носовые кровотечения). Отмечаются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, повышенное потоотделение, относительная брадикардия, понижение артериального давления, приглушение I тона сердца на верхушке, акцент II тона на легочной артерии. Выявляют диффузное поражение верхних отделов дыхательных путей (ринит, фарингит, трахеит, ларингит). Особенно постоянно и сильно поражается трахея, тогда как выраженный ринит может отсутствовать. Наблюдаются гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки носоглотки. Язык обложен, может быть кратковременное расстройство стула. При поражении центральной нервной системы отмечаются признаки менингита, менингоэнцефалита, геморрагического энцефалита. Периферическая кровь характеризуется лейкопенией, нейтро- пенией, эозинопенией, моноцитозом, СОЭ в неосложненных случаях не повышена. При неосложненном гриппе лихорадка продолжается 2-4 дня, очень редко длится свыше 5 дней. Двугорбая температурная кривая наблюдается редко. Легкие формы гриппа могут протекать со слабо выраженными симптомами общей интоксикации, нормальной или субфебрильной температурой [Казанцев А. П., Матков- ский В. С., 1986].

Наиболее частое осложнение - пневмония.

Клиническая дифференциальная диагностика гриппа и других ОРЗ затруднена. Вероятность достоверного диагноза повышается при учете эпидемиологической ситуации. Массовая лабораторная диагностика гриппа и ОРЗ развита недостаточно, особенно на поликлиническом уровне. Наиболее распространенным методом экспресс- диагностики гриппа и ОРЗ является иммунофлюоресцентный метод, позволяющий идентифицировать вирусный антиген в мазках клеточного детрита из носовой полости. Перспективными методами быстрой диагностики гриппа являются бурно развивающиеся иммуноферментные методы.

Профилактику и мероприятия по борьбе с гриппом осуществляют на национальном и международном уровнях; последнее-под руководством ВОЗ двумя международными центрами по гриппу в Лондоне (Великобритания) и Атланте (США); всего функционируют более 100 национальных центров по гриппу более чем в 50 странах. Целью международной системы надзора за гриппом является быстрое обнаружение новых вирусов гриппа, имеющих потенции эпидемического распространения. Национальные системы эпидемиологического надзора стремятся, кроме того, обеспечить оперативную оценку текущей эпидемиологической ситуации (включая эпидемиологическую и этиологическую диагностику начинающихся эпидемий гриппа) и краткосрочный и долгосрочный прогноз ее развития. Оперативная оценка эпидемиологической ситуации проводится с использованием различных показателей: заболеваемость гриппом и ОРЗ; смертность от гриппа, ОРЗ и пневмонии; нетрудоспособность школьников и работающих на предприятиях; частота постгриппозных осложнений; частота выделения вирусов гриппа; частота подтверждения диагнозов гриппа. О начале эпидемии гриппа судят по превышению регистрируемых показателей расчетного эпидемического порога. Этиология эпидемии расшифровывается главным образом по характеристике выделенных вирусов гриппа, а также по частоте подтверждения диагноза «грипп» лабораторными методами. В СССР разработан прогноз развития эпидемий гриппа в городах и в стране с использованием математической модели и ЭВМ.

Распространенным методом профилактики гриппа является иммунизация инактивированными и живыми гриппозными вакцинами. Живые вакцины индуцируют все виды иммунитета, инактивированные — в основном гуморальный. Существуют специальные варианты вакцин для иммунизации детей. Вакцинация обеспечивает индивидуальную защиту иммунизированных, особенно при совпадении антигенной структуры вакцинного и дикого вирусов гриппа. Массовая иммунизация существенно снижает общую заболеваемость населения. При многократной повторной иммунизации ее эффективность снижается.

Противоэпидемические мероприятия включают в себя раннюю изоляцию и лечение гриппозных больных, введение ограничительных мероприятий для уменьшения общения населения (отмена массовых праздничных мероприятий, продление школьных каникул, запрещение посещения больных в стационарах и т. п.), разделение потоков инфекционных и других больных в поликлиниках, единовременную выдачу больничных листов на 5 дней, развертывание инфекционных коек в период эпидемии, преимущественное обслуживание гриппозных больных на дому, мобилизацию дополнительного медицинского персонала и санитарного транспорта и др.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Руководство по эпидемиологии инфекционных болез- Р85 ней. В 2 томах. Т. Н/Под ред. В. И. Покровского. -М.:Медицина,1993.- 464 с., ил.. 1993

Еще по теме ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. ГРИПП:

  1. Инфекции с поражением дыхательных путей
  2. ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (J00- J06)
  3. КАК И КАКИМ ПУТЕМ ПРОИСХОДИТ ЗАРАЖЕНИЕ ИНФЕКЦИЯМИ С ПОРАЖЕНИЕМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  4. ДРУГИЕ ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (J20-J22)
  5. Исследование общего сопротивления дыхательных путей.
  6. Нервные механизмы воспаления дыхательных путей
  7. Эйкозаноиды при анафилаксии дыхательных путей
  8. ХРОНИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (J40-J47)
  9. Нервные механизмы воспаления дыхательных путей П.Дж. Барнес (P. J. Barnes)
  10. ОБСТРУКЦИЯ ИНОРОДНЫМ ТЕЛОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  11. ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (J30-J39)
  12. ПОДДЕРЖКА ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ВОССТАНОВЛЕННОЙ ПРОХОДИМОСТЬЮ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  13. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА УХА И ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  14. ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРО ВОЗНИКШЕЙ НЕПРОХОДИМОСТИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ