<<
>>

Клинические особенности артериальной гипертензии при сахарном диабете

Нарушения суточного ритма АД. Суточное мониторирование АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время суток. При этом максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный — в ночные часы во время сна.

Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10-20 %. Суточные колебания АД находятся под контролем как внешних факторов, так и внутренних физиологических факторов, зависящих от активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Однако в ряде случаев нормальный суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется нормальный ритм колебаний уровня АД, то этих больных относят к категории диппе- ров (dippers). Те же больные, у которых АД во время ночного сна не снижается, относятся к категории нон-дипперов (non-dippers). Больные, у которых в ночные часы отмечается повышение уровня АД по сравнению с дневными значениями, относятся к категории найт-пикеров (night-pickers).

Исследования, проведенные в ГУ ЭНЦ РАМН, включавшие больных с СД типа 1 и 2 [1], подтверждают работы зарубежных исследователей [2] о том, что при СД суточный ритм АД изменяется даже у больных с нормальным АД (при уровне АД до 130/80 мм рт. ст.). Так, нами выявлено, что среди больных СД типа 1 при отсутствии ДН (при НАУ) 33 % относятся к лицам с недостаточным снижением АД в ночные часы (нон-дипперы). На стадии МАУ их количество возрастает до 58 %, а число лиц с нормальным профилем АД (дипперы) снижается до 23 %. На стадиях ПУ и ХПН дипперы вовсе отсутствуют и доминируют лица с ночным повышением АД (найт-пикеры) — 37 и 60 % соответственно (см. рис. 7.8).

По всей видимости такие нарушения суточного ритма АД обусловлены поражением автономной нервной системы (автономная полинейропатия), связанной с токсическим действием гипергликемии на нервные волокна при СД.

В результате автономной нейропатии теряется нормальная физиологическая способность сосудов к ауторегуляции их тонуса. Отсутствие снижения ночного уровня АД можно объяснить также извращением суточного ритма активности ренин-ангиотензиновой системы. Так в норме у человека отмечается повышение активности РАС в дневные часы и ее снижение в ночное время [3]. При АГ активность РАС (ренин, АПФ, AT II) достигает максимальных значений к полночи, постепенно снижаясь к ранним утренним часам, и вновь нарастает в дневное время [4].

Установлено, что отсутствие снижения уровня АД в ночные часы, а особенно его ночное повышение, сопряжено с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. По данным японского исследования Ohasama [5], у нон-дипперов относительный риск смертности от сердечно-сосудистых причин и инсульта возрастает в 2,6 и 2 раза, а у найт-пикеров — в 3,7 и 3,9 раза соответственно. Поэтому, безусловно, в план обследования больных СД необходимо включать не только разовые измерения АД при посещении врача (или домашнем контроле), но и СМАД, позволяющее зарегистрировать суточные колебания АД и скорректировать дозу и время приема антигипертензивных препаратов.

Гипертония положения с ортостатической гипотонией. Это

нередкое осложнение, наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет как диагностику А Г, так и ее лечение. При этом состоянии

определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положение сидя или стоя. Допустимым считается снижение САД не более чем на 20 мм рт. ст. и ДАД не более чем на 10 мм рт. ст. при перемене положения из горизонтального в вертикальное.

Ортостатические изменения АД (так же, как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением — автономной полинейропатией, вследствие которой нарушаются иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение, слабость и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати, иногда вплоть до обморочного состояния, учащение сердцебиения, иногда — появление тремора.

Для того, чтобы не пропустить это осложнение и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях — лежа и сидя.

Высокая соль-чувствительность. Абсолютное большинство больных с эссенциальной АГ отличает высокая соль-чувствительность, т. е. существенное повышение уровня АД в ответ на высокое употребление соли с пищей. Так, метаанализ исследований, опубликованный в 1996 г. [6], показал, что у больных с АГ в возрасте старше 45 лет сокращение употребления соли на каждые 6 г (100 ммоль/л Na*) приводит к снижению САД на 6,3 мм рт. ст. и ДАД на 2,2 мм рт. ст.

Больные СД как типа 1, так и типа 2 характеризуются еще более высокой соль-чувствительностью по сравнению с пациентами, не имеющими нарушений углеводного обмена [7]. Возможно, это связано с антинатрийуретическим эффектом инсулина, в результате чего снижается экскретируемая фракция Na, в крови повышается объем циркулирующего Na, увеличивается реактивность сосудов в ответ на воздействие сосудосуживающих факторов.

Высокая соль-чувствительность больных СД была продемонстрирована в нескольких клинических исследованиях. В клиническом эксперименте Е. Ritz (1994) оценивали влияние пищевой солевой нагрузки (200 ммоль) на уровень АД в 2 группах испытуемых с исходно нормальным уровнем АД. Одну группу составляли здоровые добровольцы, вторую — больные СД. После окончания эксперимента уровень АД в ответ на солевую нагрузку значимо повысился у 17 % здо-

■ 100 ^

и

-95 І

2

- 90 1 с£

-85

О

- 80 І

и

а

-75 °

Ueeg.I.K Kidne\ Ini.. IW)

Зависимость нефропротективного эффекта иАПФ от солевого режима

ровых лиц и у 48 % больных СД. Иными словами, каждый второй больной СД, даже с исходно нормальным уровнем АД, имеет высокую соль-чувствительность, приводящую к повышению АД в ответ на увеличение солевого рациона.

В исследовании J. Е. Heeg и соавт. [8] изучались антигипертензивная и антипротеинурическая эффективность ингибитора АПФ лизи- ноприла в условиях низкосолевой диеты (не более 3 г/сут), а затем — высокосолевой (более 10 г/сут). На первом этапе (при низкосолевой диете) у больных отмечалось достоверное снижение уровня АД и ПУ, однако при переходе на высокосолевую диету эти эффекты нивелировались: вновь повысилось АД, возросла ПУ (см. рисунок).

В исследовании по изучению антигипертензивной эффективности лозартана (АРА) у больных СД типа 2 [9] было установлено, что дополнительное снижение среднего уровня АД (на 9,7 мм рт. ст.) и альбуминурии (на 29 %) отмечалось у больных, соблюдавших низкосолевую диету, по отношению к больным, не ограничивавших соль в пище.

Таким образом, обязательным компонентом в лечении больных СД с АГ является ограничение соли в диете.

<< | >>
Источник: Дедов И.И., Шестакова М.В.. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. — М.: ООО «Меди- Д26 цинское информационное агентство»,2006— 344 с.: ил., табл.. 2006

Еще по теме Клинические особенности артериальной гипертензии при сахарном диабете:

  1. Клинические особенности артериальной гипертензии при сахарном диабете
  2. Артериальная гипертензия при сахарном диабете
  3. Лечение артериальном гипертензии при сахарном диабете
  4. Молекулярная генетика артериальной гипертензии при сахарном диабете
  5. Дисфункция эндотелия и ангиогенез при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  6. Поражение органов-мишеней при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  7. Физиология и патофизиология ренинангиотензиновой системы при сахарном диабете и артериальной гипертензии
  8. Лечение артериальном гипертензии при сахарном диабете
  9. Молекулярная генетика артериальной гипертензии при сахарном диабете
  10. Дисфункция эндотелия и ангиогенез при сахарном диабете и артериальной гипертензии