<<
>>

КОМАРИНЫЙ (ЯПОНСКИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

Комариный (японский) энцефалит - природно-очаговая трансмиссивная вирусная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы.

Распространенность, Болезнь распространена в странах Азии и Океании.

Эпидемические вспышки или спорадические случаи японского энцефалита описаны в Японии, КНР, Филиппинах, Вьетнаме, Лаосе, Камбодже, Бирме, Индии, Непале, Таиланде, Шри-Ланке, Бангладеш, КНДР и Южной Корее, Индонезии, Малайзии и Сингапуре [Уменаи и др., 1985]. В СССР заболевания наблюдались в Приморском крае. Большая вспышка японского энцефалита в 1938 г. была связана с военными действиями на Халхин-Голе. В последние десятилетия в СССР встречались лишь единичные случаи у людей, хотя, по данным серологического обследования свиней и лошадей, вирус продолжал циркулировать в природе в этом районе.

Этиология. Возбудителем болезни является вирус японского энцефалита, относящийся к семейству Flavivindae. Содержит РНК. Различают два серологических подтипа: Пакаяма, выделенный из мозга человека в Японии в 1935 г., и штамм Джагар-01, выделенный от комаров в 1959 г.

Некоторые штаммы, обнаруженные позднее, в иммунологическом отношении занимают промежуточное положение между этими двумя подтипами [Бочкова II. Г., Погодина В. В., 1980]. Антигенные различия выявлены также между различными подштаммами вируса Пакаяма [Oda, 1976].

Новорожденные мыши высокочувствительны к вирусу при различных способах инфицирования. Мыши массой тела 7-8 г чувствительны к внутримозговому заражению. Вирус размножается в первичных культурах и перевиваемых клетках хомяков, свиней, цыплят, обезьян и комаров. Возбудитель неустойчив во внешней среде, высокочувствителен к воздействию физико-химических факторов и легко разрушается при обработке дезинфектантами в стандартной концентрации, воздействии ультрафиолетовых лучей и высокой температуры.

Он, в частности, быстро инактивируется уже при температуре 56° С. Стабилен в зоне pH 8-9. Сохраняет жизнеспособность в течение ряда лет в 50% нейтральном глицерине, в лиофильном высушенном состоянии и при низких температурах порядка ниже 40° С.

Источник возбудителя инфекции. Возбудитель попадает в организм человека в результате укуса инфицированными комарами и распространяется в организме по кровеносному руслу. Являясь нейротропным, вирус размножается преимущественно в центральной нервной системе.

Комары, инфицируясь на птицах, передают вирус свиньям, лошадям и другим животным, которые служат накопителями вируса. Основным накопителем вируса являются свиньи, особенно в странах, где их широко разводят (КНР, Япония, Южная Корея). Они же являются основным источником возбудителя инфекции для человека. Однако в таких странах, как Индия, где отмечаются групповые вспышки японского энцефалита, численность болеющих свиней невелика, а преобладает крупный рогатый скот и буйволы. Роль последних в качестве накопителей вируса остается недоказанной [Уменаи и др., 1985]. ^

От человека к человеку вирус японского энцефалита непосредственно не передается. В течение перых 4-5 дней болезни может обнаруживаться в крови и спинномозговой жидкости.

Вирус японского энцефалита относится к экологической группе арбовирусов, что определяет их связь с позвоночными хозяевами- и членистоногими переносчиками [Scherer et al., 1959]. Циркуляция вируса в природе поддерживается преимущественно в цикле: дикие птицы-комары-дикие птицы. Мигрирующие птицы переносят вирус из тропической зоны в страны с умеренным климатом. Вирус был выделен от ночных цапель и двух видов воробьиных. Утки в КНР оказались сероположительными в 20% случаев. По-видимому, водоплавающие птицы играют важную роль в качестве резервуара вируса.

Короткая продолжительность жизни свиней и высокая их численность в очагах способствует постоянному присутствию в этих районах чувствительных особей. Отмечена прямая корреляция между серопозитивностью свиней и уровнем заболеваемости населения.

Инфицированность комаров около свиноферм обычно выше, чем в районах без этих ферм. Взрослые инфицированные свиньи не обнаруживают клинических симптомов, либо заболевание проявляется коротким лихорадочным синдромом и абортами. У новорожденных свиней может наблюдаться инфекция с летальным исходом.

Серологическое обследование домашних животных в одном из районов КНР показало, что вируснейтрализующие антитела выявляются у 100% свиней, 94% лошадей, 94% ослов, 92% коров и 66% собак [Huang, 1982]. Из перечисленных животных только у лошадей и ослов развиваются энцефалиты, однако ввиду непродолжительности вирусемии и особенно ввиду низких титров в их крови и относительно высокой продолжительности жизни они играют второстепенную роль в качестве источников возбудителя инфекции. Тоже относится к человеку как возможному источнику инфицирования комаров.

Механизм передачи возбудителя инфекции. Переносчиками возбудителя японского энцефалита являются комары. В Японии, КИР, Южном Приморье СССР и ряде других стран Culex tritaeniorhynchus является наиболее важным переносчиком вируса птицам, свиньям, лошадям и крупному рогатому скоту. Этот же комар передает возбудителя инфекции человеку. Переносчик размножается на рисовых полях и в водоемах с чистой водой. Он наиболее активен в сумерках и обычно не проникает в жилища. Именно это обстоятельство объясняет редкую заболеваемость японским энцефалитом детей моложе 3 лет, которые обычно после захода солнца остаются в помещении. Переносчиками вируса японского энцефалита являются также Culex bitaeniorhynchus, С. pipiens, Aedes togoi, A. japonicum и некоторые другие виды комаров. Эти комары являются типичными обитателями дикой природы, что объясняет, почему природные очаги японского энцефалита в СССР обнаружены в малонаселенных равнинных областях, безлесных и с большим количеством озер и болот. В редких случаях они обнаруживаются в лесистых районах. В Японии и Корее, однако, эти комары находят благоприятные условия в населенных участках, вокруг деревень и городов.

В годы эпидемий инфицированность комаров может достигать 2% и более. Отмечен параллелизм между численностью комаров и возникновением эпидемических вспышек IMaeda et al., 1978]. Комары остаются инфицированными всю жизнь, сохраняют вирус во время перезимования и передают его трансовариально [Rosen et al., 1978]. Размножение вируса в комарах зависит от внешней температуры. При температуре ниже 20° С он в организме комара не размножается, тогда как при 27-30° С накапливается огромное количество вируса. Крупные эпидемии японского энцефалита наблюдались в Японии преимущественно в период жаркого лета. Сходный параллелизм был отмечен в СССР.

Восприимчивость населения. Во время эпидемий наряду с тяжелыми клинически выраженными случаями наблюдается большое число стертых и бессимптомных форм инфекции, далеко превосходящих по численности клинически выраженные случаи. Наиболее высокая чувствительность к вирусу японского энцефалита у детей и пожилых людей. Иннапарантные и абортивные формы наблюдаются преимущественно у взрослых. В эндемичных районах взрослые в большинстве иммунны к японскому энцефалиту вследствие перенесения легкой или иннапарантной формы инфекции |Уменаи и др., 1985].

Болезнь поражает преимущественно сельское население, а также лиц, посещающих эпидемические очаги инфекции.

В соответствии в сероэпидемиологическими данными один клинический случай японского энцефалита приходится на каждые 500-1000 инфицированных людей без клинических проявлений инфекции. Однако при некоторых эпидемиях это соотношение уменьшилось до 1 : 25.

Отмечены различия в возрастном распределении заболеваемости в разных странах. В КНР японский энцефалит поражает преимущественно детей от 2 до 5 лет, а в Южной Корее и южных районах Индии и Непале-детей школьного возраста. В северных и северо-восточных районах Индии и Непала к возбудителю этого заболевания чувствительны как дети, так и взрослые всех возрастных групп. В Японии особенно много случаев заболевания зарегистрировано среди пожилых людей, поскольку детям в школе делаются прививки.

Заболеваемость среди лиц мужского пола почти во всех эпидемических вспышках была выше, чем у женщин, что пока не нашло должного объяснения.

У перенесших японский энцефалит обычно вырабатывается пожизненный иммунитет.

Характеристика эпидемического процесса. С конца 60-х годов эпидемиологические особенности японского энцефалита заметно изменились. В частности, заболеваемость резко снизилась в КНР, Японии и Южной Корее. В то же время резко возросла заболеваемость и зона распространения болезни расширилась в таких странах, как Индия, Непал, Таиланд, Вьетнам и Бангладеш. Как уже упомянуто, японский энцефалит практически перестал регистрироваться на территории СССР. Погодина и соавт. (1974) считают, что основной причиной исчезновения болезни в СССР является уменьшение численности основного переносчика С. tntaenyorhynchus.

В разных климатических условиях характер эпидемического процесса заметно различается. Так, в тропической зоне регистрируются спорадические заболевания на протяжении всего года без сезонных подъемов IMonath, Trent, 1981]. Данный тип заболеваемости характерен для южных районов Индии и Таиланда, Индонезии, Малайзии и Сингапура. У значительного квоцента детей к 5- летнему возрасту вырабатывается иммунитет, бЖгодаря чему заболеваемость остается низкой и нет выраженных эпидемических вспышек. В северных районах тропической зоны (субтропиках), а также в эпидемических очагах зоны с умеренным климатом время от времени возникают вспышки этой болезни, перерастающие в эпидемии к концу дождливого сезона в период, когда численность комаров - достигает максимума. В частности, крупные вспышки отмечались в КНР, Непале, Южной Корее, Японии и Приморском крае СССР, а также в северных районах Бирмы, Вьетнама, Индии и Таиланда. Эпидемии могут быть кратковременными (2-3 мес) и более продолжительными (4-6 мес). Обычно вирус в июле обнаруживается у комаров, через 1-3 нед у свиней и птиц, преимущественно у белых и ночных цапель, а также уток. Несколькими неделями позже он поражает человека. Инфекция у свиней обычно на 18-20 дней предшествует заболеваниям людей. Этот период включает 4 дня вирусемии у свиней и 14 дней инкубации вируса у комаров-переносчиков.

Вспышки в СССР регистрировались преимущественно в летнеосенний период (отсюда название-летне-осенний энцефалит) с августа по октябрь, в период наибольшей активности и численности комаров-переносчиков. В Японии, где климат теплее, чем в Приморье, и период активности переносчика более продолжителен, случаи японского энцефалита регистрируются с июня по октябрь, хотя могут регистрироваться и в другие месяцы года.

Механизмы выживания вируса в зимний период в районах умеренного климата окончательно не выяснены. Возможность участия в этом процессе теплокровных животных исключается, поскольку у них развивается напряженный гуморальный и клеточный иммунитет. Пере- зимованию вируса японского энцефалита может способствовать трансовариальная передача его у комаров, установленная в экспериментах с комарами С. tntaenyorhynchus, A. albopictus и A. togoi [Rosen et al., 1978]. Вирус также удалось выделить от перезимовавших самок С. tntaenyorhynchus [Mifune, 1965].

Наряду с этим Sulkin и соавт. (1970) выделили вирус японского энцефалита от летучих мышей в эндемичных районах. Оказалось, что вирус у летучих мышей может персистировать в течение всего года. Doi и соавт. (1983) наблюдали сохранение вируса японского энцефалита у ящериц в период спячки и в течение нескольких недель после нее с выраженной вирусемией. В эпидемичных районах до 14%

ящериц оказались сероположительными, однако от ящериц вирус в природе выделить пока не удалось.

Клиническая и лабораторная диагностика. Инкубационный период колеблется от 4 до 21 дня. При выраженной клинической симптоматике болезнь развивается остро [Dickerson et al., 1952]. В первые 2-4 дня наблюдаются головная боль, лихорадка, потеря аппетита, тошнота и рвота, головокружение, сонливость. У детей на первый план могут выступать боли в животе и понос. Неврологическая симптоматика проявляется ригидностью затылка, фотофобией, нарушением сознания, а также ригидностью мышц, вялостью, дрожанием конечностей, непроизвольными движениями, генерализованными и локализованными парезами и параличами, потерей координации. Паралич верхних конечностей наблюдается чаще, чем поражение нижних. У детей весьма часты судороги; у взрослых они наблюдаются примерно в 10% случаев. Иногда отмечается поражение спинного мозга. Нередко наблюдаются легкие заболевания без неврологической симптоматики.

Летальность достигает от 20 до 80%. Реконвалесценция затяжная. Смерть обычно наступает в течение первых 10 дней болезни. Вариабельность в клинической картине может быть связана с различиями в вирулентности разных штаммов вируса японского энцефалита [Huang, 1982[.

Нейропсихические осложнения наблюдаются у 30-40% переболевших, особенно тяжелые и в более высоком проценте у детей. Последствия включают паркинсонизм, моторные расстройства, неполноценный интеллект, эмоциональную неустойчивость.

В летальныйх случаях диагноз устанавливается выделением вируса из мозговой ткани путем заражения мышей, либо выявлением вирусного антигена методом иммунофлюоресценции в мозговой ткани.

Вирус может быть выделен, хотя и нерегулярно, из крови и цереброспинальной жидкости в течение первых 4 — 5 дней болезни.

Наиболее часто для диагностики пользуются серологическими методами, в частности обнаружением IgM-антител, которые обычно исчезают после 3 мес [Edelman, Paryanonda, 1973]. Выявление специфических IgM при помощи ELISA или радиоиммунного метода позволяет сравнительно быстро поставить диагноз и исключить гетерологичные флавирусные инфекции [Burke, Nisalak, 1982]. Прижизненная диагностика может основываться также на выявлении 4-кратного прироста антител в реакциях торможения гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации.

Профилактика и мероприятия по борьбе с японским энцефалитом. Профилактика основана на борьбе с комарами, индивидуальной защите от укусов комаров и активной иммунизации. В случае выявления японского энцефалита не проводят заключительной дезинфекции, карантин не устаналивают. Так как природные очаги инфекции в СССР существуют преимущественно в малонаселенных областях, важными являются меры индивидуальной профилактики (сетки Павловского, пологи надкроватные, репелленты и пр.). В Японии удалось резко снизить заболеваемость путем дренирования рисовых полей в период наиболее интенсивного размножения главного переносчика С. tntaenyorhynchus, размещения свиных ферм вдали от жилья человека и иммунизации людей и животных.

Для иммунизации животных, преимущественно свиней, используют аттенуированные живые вакцины. Людей вакцинируют убитой вакциной. В Японии и Южной Корее вакцину готовят из мозга инфицированных мышей, в КНР-из почечных клеток хомяка. Вакцину вводят 2- или 3-кратно, подкожно, с интервалом 1-2 нед. Детям до 3 лет вводят 0,5 мл, старше 3 лет - 1 мл. Обычно вакцина не дает поствакцинальных осложнений. Защитная эффективность мозговой вакцины составляет 80%; вакцина в различных наблюдениях имела эффективность 76-94%. Антигенные варианты между штаммами, циркулирующими в различных географических зонах, Mo^f оказывать влияние на степень эффективности вакцины.

Противопоказаниями к применению вакцины являются острые инфекции, хронические заболевания сердца, печени или почек, лейкемия, лимфома, беременность и наличие в анамнезе повышенной чувствительности к гетерологичным белкам.

Что касается вакцинации лиц, направляющихся на работу или с туристскими целями в эндемичные районы, то необходимость вакцинации определяется длительностью пребывания в этих районах и степенью их неблагополучия. Если предполагается длительное проживание (более 1 мес) с посещением сельских районов, особенно, где занимаются разведением свиней, рекомендуется сделать профилактические прививки. Если планируется проживание в крупном городе менее 1 мес, то риск заражения весьма ничтожен и прививки не показаны.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Руководство по эпидемиологии инфекционных болез- Р85 ней. В 2 томах. Т. Н/Под ред. В. И. Покровского. -М.:Медицина,1993.- 464 с., ил.. 1993

Еще по теме КОМАРИНЫЙ (ЯПОНСКИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ:

  1. ЛАМИНАРИЯ ЯПОНСКАЯ (МОРСКАЯ КАПУСТА)
  2. ЭНЦЕФАЛИТ ОСТРЫЙ
  3. КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
  4. ■ Клещевой энцефалит
  5. КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
  6. КЛЕЩЕВОЙ ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ТАЕЖНЫЙ. РУССКИЙ ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ)
  7. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (A80-A89)
  8. ВИРУСНЫЕ ЛИХОРАДКИ, ПЕРЕДАВАЕМЫЕ ЧЛЕНИСТОНОГИМИ, И ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ (A90-A99)
  9. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (G00-G09)
  10. ЕСЛИ ВЫ СОБРАЛИСЬ В ПУТЕШЕСТВИЕ
  11. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  12. Кацудзо Ниши. Энергетическое дыхание. Издательство Крылов,2009, 2009
  13. ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
  14. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЭКЗАНТЕМ
  15. Особенности крика и изменения голоса
  16. Другие гены-кандидаты, полиморфные маркеры которых использовали для поиска ассоциации с АГ
  17. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
  18. Кортексин и Кортексин для детей
  19. Кортексин и Кортексин для детей
  20. Вторичная дисфункция синусового узла