<<
>>

КРОВЯНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

Гепатит В (ГВ) -общая инфекционная болезнь человека вирусной этиологии с парентеральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением печени. Гепатит В является наиболее опасной нозоформой среди всех форм вирусного гепатита. Еще более важно в эпидемиологическом отношении, что от 5 до 10% больных гепатитом В становятся хроническими носителями вируса, причем около 25% из них умирают от хронических осложнений этого заболевания. Следует подчеркнуть, что такие тяжелые осложнения гепатита В, как цирроз печени и первичная гепатоцел- люлярная карцинома, могут возникнуть и после бессимптомной инфекции, широко распространенной при этом заболевании.

Распространенность. По данным ВОЗ, более 1 млрд людей инфицированы вирусом гепатита В, более 200 млн являются носителями этого вируса, более 50 млн заболевают ежегодно гепатитом В и более 2 млн умирают [Гендон Ю. 3., 1988]. ГВ относится к числу инфекций, характеризующихся наибольшей экономической и социальной значимостью в мире.

У 70-90% взрослых жителей Африки обнаружены признаки перенесенного в прошлом или имеющегося в настоящее время гепатита В Носительство ВГВ на севере Африки составляет 3-5%, в районах южнее Сахары-до 10-20% (ВОЗ, 1987). У носителей часто встречаются наиболее серьезные осложнения хронического ГВ-цирроз печени и первичная гепатоцеллюлярная карцинома; последнее заболевание - наиболее часто встречающаяся форма рака у мужчин в районе Сахары. Неблагополучная эпидемическая обстановка по гепатиту В характерна также для Юго-Восточной Азии. Инфицированность здоровых доноров ВГВ варьирует от 1-2% в Индии, до 7-15% в Бирме, МНР и Таиланде. В Америке эндемичность ГВ различна. В районе Амазонки, Испанских и Карибских островов носительство ВГВ достигает 5-15%. В странах Тихого океана живет около половины всех хронических носителей ВГВ. Первичная гепатоцеллюлярная карцинома у мужчин в Китае представляет собой вторую по частоте форму рака. Во многих странах этого региона носительство ВГВ выявляется у 7-15% здоровых людей. Значительно ниже этот показатель в Австралии и Японии (1-2%). В Западной Европе уровень носи- тсльства ВГВ составляет, как правило, менее 0,5%; в Южной Европе-1-5%. В странах Средиземноморья общая инфицированность населения ВГВ составляет 30-60%, а доля носителей этого вируса-2-8%.

В СССР ГВ является важной проблемой здравоохранения. Именно эта форма вирусного гепатита (особенно в сочетании с дельтаинфекцией) определяет всю смертность от гепатитов в стране как следствие формирования хронических гепатитов, цирроза печени и развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы. По сравнению с 1980 г. заболеваемость гепатитом В в СССР в 1987 г. увеличилась почти вдвое-с 22,1 до 41,9 на 100 000 населения [Нарке- вич М. И. и др., 1989]. По данным официальной статистики, удельный вес гепатита В в сумме вирусных гепатитов составляет 10-13%. Наиболее высокая заболеваемость гепатитом В в 1987 г. зарегистрирована в Узбекской (218,9 на 100 000 населения), Туркменской (89,3), Таджикской (84,2) и ССР Молдова (76.5). В Эстонской ССР заболеваемость (12,4) была в 17,5 раза ниже, чем в Узбекской ССР. Согласно экспертное оценке, число носителей вируса гепатита В в стране в настоящее время достигает 15 млн. В соответствии с критериями оценки широты распространения ВГВ в различных регионах и странах мира, предложенными ВОЗ, СССР характеризуется средней частотой возникновения этой инфекции (табл.

16).
Таблица 16. Критерии оценки распространения вирусного гепатита В в различных регионах и странах мира bgcolor=white>высокая
Показатель Частота распространения инфекции
низкая средняя
IIBsAg, % 0,2-0,5 2-7 8-20
Анти-IIBs, % 4-6 20-55 70-95
Инфекция после рожде-
ния Редкая Нередкая Частая
Инфекция в
детстве Нередкая Частая Очень частая
Страны Австралия, Восточная Евро- Китай, Страны
Северная Ев- па, Япония, Юго-Восточной
ропа, Западная Средний Восток, Азии, страны
Европа, Цент- СССР, некоторые тропической Аф-
ральная Евро- страны Южной рики, некоторые
па. Северная Америки, боль- страны Южной
Америка, стра- шинство стран Америки (об-
ны умеренного Центральной Аф- ласть бассейна
климата Центральной и Южной Америки рики Амазонки в Бразилии, часть Колумбии, Испанские и Карибские острова)

Этиология. ВГВ относится к сложноорганизованным вирусам сферической формы, диаметром 42 нм (частица Дейна). Его геном представлен самой маленькой из известных двухнитчатых ДНК с 25% дефектом в одной из цепей. Вирус имеет собственную вирионную ДНК-полимеразу, достраивающую дефектную нить генома.

Известны три вирусспецифических антигена ВГВ: один из них в составе оболочки - поверхностный антиген (IIBsAg), два других - внутренние (IIBcAg и HBeAg).

IIBcAg - сердцевидный антиген (27 нм), расположен во внутренней части частицы Дейна, играет важную роль в репликации вируса. При инфекционном процессе выявляется только в ядрах гепатоцитов. HBeAg локализуется в сердцевине частиц Дейна и в отличие от IIBcAg присутствует не только в составе этих частиц, но и циркулирует в крови в свободном виде или в соединении с иммуноглобулином. HBeAg определяют как антиген инфекционности, поскольку его наличие в сыворотке крови коррелирует с высотой титра HBsAg и повышенным уровнем частиц Дейна.

При остром ГВ HBeAg в сыворотке крови в РИА выявляется в 100% случаев. Методом иммунофлюоресценции HBeAg обнаруживается только в цитоплазме гепатоцитов.

Среди антигенов, ассоциированных с ВГВ, очень важное место занимает IIBsAg. Именно им определяется ряд важных свойств этого возбудителя, включая способность к длительной персистенции в организме, относительно низкую иммуногенность, термостабильность и устойчивость к протеазам и детергентам. HBsAg участвует не только в формировании наружной оболочки ВГВ, но может обнаруживаться в сыворотке крови больных и носителей в виде самостоятельных сферических и филаментозных частиц диаметром 22 нм.

В состав поверхностного антигена входит общая детерминанта «а», две взаимоисключающие субдетерминанты - «d» и «у» и две дополнительные субдетерминанты - «w» и «г», составляющие четыре самостоятельных подтипа IIBs-антигена: ayw, ayr, adr, adw. Распределение этих подтипов неодинаково на разных территориях и поэтому они могут служить относительными эпидемиологическими маркерами ВГВ.

IlBsAg является тимусзависимым антигеном. Это показано в исследованиях на бестимусных мышах пи/пи, у которых антитела при иммунизации HBs-антигеном не образуются, и подтверждается высоким уровнем носительства этого антигена у людей с различными заболеваниями, в основе которых лежит тимусзависимый иммунодефицит.

HBsAg определяется в сыворотке крови (в концентрации до 10а-1013 частиц в 1 мл), реже в слюне, моче, сперме больных и здоровых антигеноносителей. Обнаруживается также в цитоплазме гепатоцитов, эндотелии сосудов и других органов.

Вирус гепатита В весьма устойчив во внешней среде. При комнатной температуре сохраняется в течение 3 мес, в холодильнике-6 мес, в замороженном состоянии - несколько лет, а в высушенном виде-не менее года. Очищенный HBsAg не разрушается при температуре 60° С в течение 21 ч. Потеря антигенной активности наблюдается лишь в случае прогревания при 85° С в течение 60 мин и при 100° С - 5 мин. Вирус теряет инфекционность при автоклавировании (120®С_в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (при 180®С в течение 60 мин) или кипячении (в течение 30 мин), а также при прогревании при 60® С в течение 10 ч. Нечувствителен к кислым значениям pH, но разрушается в щелочной среде. Губительно действуют на вирус перекись водорода, ультрафиолетовое облучение в сочетании с бета-пропиолактоном, хлорамин, формалин, фенол.

Источник возбудителя инфекции. Гепатит В типичный антропоноз.

Человек-единстве'шый___ источник ВГВ. Эпидемиологическая роль

шимпанзе не признана. Источниками возбудителя инфекции могут быть больные острым и хроническим ГВ, а также острые и хронические носители. В крови больного ВГВ появляется задолго до первых проявлений болезни (за 2-8 нед до повышения активности ами- нотрансфераз). В экспериментальных исследованиях показано, что кровь искусственно зараженных добровольцев была заразной уже за много недель до появления первых симптомов ГВ и оставалась таковой на протяжении всего острого периода болезни, а также при возникшем хроническом носительстве ВГВ, которое сохранялось многие годы. Около 60% больных ГВ при выписке из стационара содержат HBsAg в крови. Как уже отмечалось, в 5-10% случаев после перенесенного заболевания развивается хроническое вирусоно- ситсльство.

Распространению ГВ способствует большая частота латентной инфекции. Вирусоносители являются основными источниками возбудителя инфекции. Больные хронической формой ГВ в период обострения представляют такую же опасность, как и больные острой формой заболевания.

Заразность источников возбудителя инфекции определяется активностью патологического процесса в печени и концентрацией антигенов ВГВ в крови. Хронические носители с высоким титром HBsAg в 2,4 раза более опасны, чем с низкими титрами, а с наличием IlBeAg-в 1,8 раза более заразны, чем без него [Шляхтен- ко Л. И. и др„ 1985].

HBsAg обнаруживается у большинства больных ГВ в инкубационном периоде примерно через 4-6 нед после заражения, т. е. задолго до того, как начинают обнаруживаться биохимические сдвиги в крови.

IlBcAg в крови не определяется. Показателем его синтеза является ДПК-полимеразная активность, которая обнаруживается на протяжении нескольких дней или недель в остром периоде болезни и в течение многих месяцев и даже лет у части носителей HBsAg. Уже в инкубационном периоде, вскоре после появления HBsAg, начинают вырабатываться НВс-антитела (анти-IIBc). Наличие их указывает на репликацию вируса. В конце инкубационного периода в крови появляется IlBeAg, который затем сменяется НВе-антителами (анти-НВс).

Инкубационный период обычно колеблется от 45 до 180 дней, составляя в среднем 60-90 дней. IIBsAg появляется в крови через » 2 нед после заражения и изредка через 6-9 мес в зависимости от заражающей дозы, способа заражения и состояния макроорганизма.

Клиническое течение отличается большим разнообразием, варьируя от бессимптомной инфекции, которая выявляется лишь при углубленном биохимическом и иммунологическом обследовании, до злокачественной формы, приводящей к летальному исходу.

Длительность преджелтушного периода составляет от 1 дня до нескольких недель. Различают 6 основных синдромов преджелтушного периода: диспепгический, артралгический, астеновегетативный,

катаральный, смешанный, болевой, которые чаще встречаются в различных сочетаниях.

У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать. Заболевание в таких случаях начинается с потемнения мочи и иктеричности склер.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется яркой выраженностью симптоматики с тенденцией к нарастанию ее. В отличие от ГА отмечается выраженная и стойкая гипербилирубинемия и более продолжительная гиперферментемия.

Затяжная форма ГВ наблюдается у 15-20% больных и у 60-70% из них сочетается с IIBs-антигенемисй, связанной с генетическим или приобретенным дефицитом иммунной системы. Около 90% затяжных форм завершаются формированием хронического гепатита [Кетилад- зс Е. С. и др., 1983]. ~ '

В целом у 10% больных после перенесенного острого гепатита развивается хронический гепатит, в большинстве случаев (7%) в форме хронического персистирующего и реже (3%) - хронического активного гепатита.У 0,5-1% этих больных исходом заболевания является формирование цирроза печени. Одним из прогностически

неблагоприятных в этом отношении признаков является длительная (более 3 мес) HBs-антигенсмия.

Многообразие клинических форм ГВ с преобладанием бессимптомных заболеваний при выраженной склонности к хронизации инфекционного процесса и формированию хронического носительства возбудителя ведет к тому, что среди населения накопился огромный по своим размерам резервуар невыявленных источников, с которыми постоянно общается здоровое население. Понятно, что сложившееся эпидемическое неблагополучие явилось прямым следствием высокой активности механизма передачи ВГВ.

Механизм передачи возбудителя инфекции. 11 BsAg обнаруживается практически во всех биологических жидкостях организма. Однако передача ВГВ происходит в основном через кровь (сыворотку крови), слюну, сперму. Заражение происходит парентерально: при

переливании крови (и ее производных), а также при различных повреждениях целостности кожи (внутривенно, внутримышечно, подкожно, внутрикожно) или при попадании заразных жидкостей организма на поврежденные слизистые оболочки посредством всевозможных инфицированных инструментов (медицинских, бытовых или производственных), а также половым путем.

Наиболее часто факторами передачи ВГВ служат непосредственно кровь и различные препараты крови. Для заражения достаточно даже микроскопических доз крови.

Вероятность развития посттрансфузионного ГВ находится в прямой зависимости от кратности трансфузий крови и ее дериватов, в частности плазмы, сыворотки, тромбина, фибриногена и других, которые могут передавать инфекцию, если предварительно не исследованы на наличие IIBsAg. Иммуноглобулиновые препараты, изготовленные по методу Cohn-Oncley, а также обработанная нагреванием белковая франкция плазмы, альбумин и фибринолизин считаются безопасными в отношении ВГВ.

Инструментальный путь передачи ВГВ значительно активнее по сравнению с посттрансфузионным. На долю так называемого сывороточного ГВ приходится более 80-90% всех заражений. При использовании нестерильного инструментария, в частности при отсутствии одноразовых шприцев, заражение может произойти при осуществлении любой инокуляции в терапевтической, хирургической, стоматологической, акушерско-гинекологической, урологической и любой другой медицинской практике. ГВ гиперэндемичен в отделениях для гемодиализа.

Как указывают М. И. Наркевич и соавт. (1989), в большинстве случаев заражение гепатитом В связано с проведением различных лечебно-диагностических манипуляций. В Москве, Фрунзе, Ташкенте в 1986-1987 гг. на долю такого способа заражения приходилось большинство случаев гепатита В (52-68%). В тот же период пост- трансфузионный гепатит В составил 12-15% в Москве и 3,1-6,6% во Фрунзе и Ташкенте. Таким образом, большинство заболеваний гепатитом В носило ятрогенный характер и было связано с оказанием населению различных видов медицинской помощи, сопровождающейся различными парентеральными вмешательствами.

Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей, ритуального смешивания капель крови и при многих других парентеральных манипуляциях. Загрязненные иглы, шприцы и другой медицинский инструментарий для внутривенного вливания представляют собой исключительно важные факторы передачи ВГВ, особенно среди наркоманов. Известны также случаи заражения ГВ при использовании в организованных коллективах общих бритв и зубных щеток. Определенное значение в распространении инфекции могут иметь различные косметические процедуры (маникюр, педикюр, бритье и др.) при нарушении правил стерилизации инструментария.

Имеет место также вертикальная (перинатальная) передача ВГВ от матери новорожденному ребенку, особенно в тех случаях, когда она является носительницей не только HBsAg, но и HBeAg. Если не проводят специальных профилактических мероприятий, вирусным гепатитом В инфицируется до 90% детей, родившихся от матерей- вирусоносительни ц.

ВГВ часто передается половым путем, особенно среди мужчин- гомосексуалистов. В США ГВ в целом отнесен к числу инфекций, передающихся половым путем, чем подчеркивается приоритетная роль этого пути передачи в условиях Америки в настоящее время. Важным подтверждением большой значимости полового пути передачи ВГВ является высокая частота обнаружения HBsAg у больных венерическими заболеваниями, проституток и гомосексуалистов.

Следует подчеркнуть, что высокая активность парентерального (посттрансфузионного и инструментального) пути передачи ВГВ, характеризующегося исключительным многообразием факторов передачи, представляет собой тот неблагоприятный эпидемиологический фон, который открывает дорогу для распространения в стране такого грозного заболевания, каким является ВИЧ-инфекция. Не случайно в связи с этим в нашей стране в последние годы зарегистрированы случаи передачи ВИЧ не только половым путем, но и в результате шприцевой передачи маленьким детям.

Доказательств передачи ВГВ посредством фекально-орального механизма не существует.

Восприимчивость населения. Восприимчивость населения к ВГВ высокая. Известно, что переливание крови, содержащей HBsAg, приводит к развитию гепатита у 50-90% реципиентов. Болезнь протекает у детей в более легкой форме и часто без развития желтухи, у детей младшего возраста - преимущественно бессимптомно.

Приобретенный постинфекционный иммунитет является длительным," возможно пожизненным. Напряженный иммунитет обеспечивается наличием анти-HBs при отсутствии HBsAg в организме. Имеют значение также факторы клеточного иммунитета и неспецифической защиты.

Во всех странах отмечается неуклонное нарастание анти-HBs с увеличением возраста; наиболее высокие показатели содержания этих антител обнаружены у лиц старше 40 лет (до 76% в Таиланде, 89,5%-Уганде, 84%-МНР).

Скрытая иммунизация при повторных контактах с вирусом является, вероятно, причиной довольно широкого распространения иммунитета к ВГВ среди населения. Наиболее часто анти-HBs выявляли у населения стран Африки (49,6% - Уганда), Азии (42%-Таиланд, 28,1%-Индия, 47,9%-МНР) и Южной Европы (43% - Румыния, 35,7% - Греция) и значительно реже в Америке (3,8% -Ка- нада), Австралии (2,9%), в странах Северной и Центральной Европы (9,7% - Великобритания, 4,6-5,3% - Германии, 11,7% — ЧСФР и других).

В СССР иммунная прослойка по анти-HBs при использовании высокочувствительных методов их определения составляет в среднем 46%, а в некоторых возрастных группах взрослого населения достигает 64-80%.

Хотя иммунитет населения не оказывает регулирующего влияния на динамику заболеваемости ГВ, этот фактор, безусловно, ограничивает его распространение по крайней мере в виде клинически выраженных форм болезни.

Характеристика эпидемического процесса. ГВ - убиквитарно распространенная инфекция. Его удельный вес в общей заболеваемости вирусным гепатитом в Европе составляет 40-60%, в США-18-46%, Индии-30,5%, Иране, Египте и Эфиопии - 20-26%, Израиле-27%, МПР-32% [Жданов В. М., 1986]. В развитых странах, добившихся резкого снижения заболеваемости гепатитом А, относительно возросла удельная значимость гепатита В, хотя показатели заболеваемости здесь значительно ниже по сравнению с развивающимися странами.

Основные закономерности эпидемиологии ГВ определяются огромным по своим размерам резервуаром источников возбудителя инфекции, постоянно находящихся среди населения. Среди них особенно важную эпидемиологическую роль играют хронические носители ВГВ. Исключительно выраженная многофакторность парентерального (трансфузионного и инструментального) пути, дополняемая активностью полового и вертикального (перинатального) путей передачи инфекции, обеспечивает чрезвычайно широкую диссеминацию ВГВ среди населения.

Реализации многообразных путей распространения ВГВ способствует чрезвычайно высокая устойчивость этого инфекционного агента во внешней среде, а также всеобщая естественная восприимчивость населения к этой инфекции.

Отмечается прямая корреляционная связь между уровнями регистрируемой заболеваемости гепатитом В на различных территориях страны и частотой выявления HBsAg среди здорового населения.

Заболеваемость неравномерно распределяется среди различных возрастных групп. Известны два основных типа ее распределения. В республиках с высоким уровнем заболеваемости ГВ и но- сительством IlBsAg (среднеазиатские республики и Молдова) наиболее пораженными контингентами являются дети раннего возраста. Па территориях с умеренным и низким уровнем носи- тельства этого антигена наблюдается преобладание инфекции среди взрослых. Очевидно, что чем шире распространение ВГВ среди населения, тем выше вероятность заражения уже в раннем детском возрасте.

Носительство IlBsAg наиболее часто наблюдается у больных с аутоиммунной патологией, хроническими заболеваниями паренхиматозных органов, злокачественными новообразованиями, особенно у лиц, длительно получающих иммуносупрессивную терапию. Высокая частота носительства HBs-антигена отмечается у больных с врожденными иммунодефицитными состояниями.

Группу повышенного профессионального риска заражения ВГВ составляют хирурги, онкологи, стоматологи, акушеры-гинекологи, гематологи и трансфузиологи, работники лабораторий, а также работающий с ними средний и младший медицинский персонал.

Клиническая и лабораторная диагностика. Несмотря на определенное сходство, клиническая симптоматика ГВ заметно отличается от ГА. Чаще встречается острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом и «диспепсическим» типом преджелтушного периода. На фоне нарастающей интоксикации развиваются симптомы, свидетельствующие о поражении желудочно-кишечного тракта. Снижается аппетит (вплоть до полной анорексии), появляются тошнота, рвота, нередко - запоры, сменяющиеся поносами. Часто беспокоит чувство тяжести (иногда резкие боли) в эпигастрии, в правом подреберье. У 20% больных наблюдается артралгический вариант преджелтушного периода, сопровождающийся болями в суставах (чаще крупных), иногда с их припухлостью. У 10% больных отмечаются высыпания на коже; сыпь имеет точечный скарлатиноподобный или макулопапулезный характер, напоминая коревую.

Длительность преджелтушного периода-от 1 дня до нескольких недель. У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать. В таких случаях потемнение мочи или икте- ричносгь склер становятся первыми симптомами болезни.

Важным диагностическим признаком ГВ является наличие в анамнезе у заболевших операций, гемотрансфузий, множественных инъекций и других вмешательств, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек, которые имели место на протяжении 45-180 дней, предшествовавших появлению первых симптомов болезни. Характерно постепенное ее начало, длительный преджелтушный период с диспепсическими расстройствами, болями в суставах, сыпью, отсутствием улучшения самочувствия или даже его ухудшением после появления желтухи.

Решающее значение при постановке диагноза имеет выявление серологических маркеров ВГВ: HBsAg, аяти-HBs, анти-НВс, HBeAg и анти-НВе.

Диагноз обычно основывается на обнаружении HBs-антигена в острой фазе заболевания. У части больных ко времени появления клинических симптомов HBsAg в крови не определяется. При отсутствии в крови HBs-антигена распознавание болезни основывается на выявлении анти-НВс и анти-НВе. Вне зависимости от присутствия HBsAg анти-НВс обнаруживаются во всех случаях при возникновении острого заболевания ГВ. Присутствие анти-НВс класса IgM достоверно свидетельствует в пользу ГВ. Анти-НВс класса IgG представляют собой маркер перенесенной в прошлом инфекции.

Профилактика и мероприятия по борьбе с гепатитом В. Решающее значение в профилактике ГВ имеет подавление активности разнообразных механизмов передачи ВГВ, в первую очередь парентерального, включающего как посттрансфузионное, так и инструментальное распространение инфекции.

Рекомендации ВОЗ по борьбе с ГВ можно суммировать следующим образом: а) элиминация ГВ как причины посттрансфузионных гепатитов; б) проведение пассивной и активной иммунизации; в) элиминация персистенции ВГВ.

Прекращение посттрансфузионной передачи ВГВ в стране требует повсеместного внедрения в службу крови высокочувствительных методов индикации IlBsAg (ИФА, РИА) при отборе доноров. Доказано, что применение этих методов при обследовании доноров обеспечивает существенное снижение заболеваемости посттрансфу- зионным ГВ.

Резкое снижение активности инструментального способа передачи ВГВ, особенно при проведении медицинских парентеральных вмешательств, требует безотлагательного устранения существующего в стране дефицита медицинского и лабораторного инструментария и прежде всего шприцев одноразового использования. С решением этой задачи неразрывно связано обеспечение полноценного стерилизационного режима обработки медицинских и других инструментов, требующего полного охвата лечебных учреждений сетью централизованных стерилизационных отделений. Большой процент положительных бензидиновых и амидопириновых проб при контроле качества стерилизационной обработки инструментария в медицинских учреждениях свидетельствует о серьезных дефектах в этой работе.

В программе ВОЗ по борьбе с ГВ основное внимание уделяется иммунизации как наиболее эффективному методу предотвращения не только острой инфекции, но и ее осложнений в виде хронического гепатита [ВОЗ, 1987; Гендон Ю. 3., 1988]. Иммунизация на протяжении последних 10 лет более чем 7 млн человек плазматической вакциной против ГВ показала, что этот препарат безвреден, свободен от каких-либо патогенных для человека организмов и высокоактивен. При профилактике ГВ до заражения степень защиты составляет 90-95%, а после заражения (дети, родившиеся от IlBsAg- позитивных матерей) - 75-80%. Иммунитет после курса иммунизации этой вакциной сохраняется по крайней мере в течение 5-6 лет.

В районах с низким распространением ГВ ВОЗ рекомендует проводить вакцинацию в группах высокого риска (работники больниц, пациенты, подвергшиеся гемодиализу, наркоманы, гомосексуалисты, проститутки). Подлежат вакцинации также дети, родившиеся от HBsAg-положительных матерей, и лица, имевшие половой контакт с больными в острой стадии ГВ и носителями ВГВ. В районах со средним и высоким распространением ГВ, к числу которых относится и СССР, с профилактической целью до заражения рекомендуется вакцинировать всех детей, а после заражения — детей, родившихся от IlBsAg-положительных матерей.

Поскольку гепатит В является антропонозом, а человек - единственный источник ВГВ, с широкой вакцинацией связываются надежды на элиминацию этой инфекции и таких серьезных ее осложнений, как цирроз печени и первичный гепатоклеточный рак. В целом, однако, успешное применение вакцин против ГВ —это скорее радужная перспектива, нежели реальная практика. В настоящее время в нашей стране не существует промышленного выпуска отечественных вакцин против ГВ и специфического иммуноглобулина.

Учитывая это, важнейшими задачами в борьбе с ГВ остаются неотложное внедрение в службу крови высокочувствительных методов (ИФА, РИА) определения IlBsAg при отборе доноров крови, значительное расширение выпуска медицинского инструментария и прежде всего шприцев одноразового использования, полный охват

лечебно-профилактических учреждений централизованной стерилизацией медицинского и лабораторного инструментария с гарантированным его обеззараживанием. Исключительно важное значение для успешной борьбы с ГВ имеет глубокое понимание медицинским персоналом опасности распространения ВГВ парентеральным путем и недопущение использования нестерильного инструментария при любых парентеральных вмешательствах.

Для защиты от заражения лица, работающие с кровью, должны все манипуляции проводить в резиновых перчатках. При мытье рук исключить жесткие щетки, вызывающие мацерацию кожи. Повреждения на руках должны быть закрыты лейкопластырем или напальчниками. При угрозе разбрызгивания крови следует обязательно защищаться маской. При работе с кровью разрешается переворачивать (для перемешивания) только закрытые пробирки и капилляры, запрещено насасывание крови в капилляр ртом.

Необходимо отметить, что резкое уменьшение активности парентерального механизма передачи ВГВ, включая оба его варианта - посттрансфузионный и инструментальный, будет способствовать снижению интенсивности полового и перинатального его распространения в результате значительного сокращения огромного по своим размерам резервуара источников инфекции, накопившегося среди населения в настоящее время.

Эффективное проведение мероприятий по профилактике и борьбе с ГВ требует существенного усиления эпидемиологического надзора за этой инфекцией. Хотя в целом надзор должен иметь преимущественно профилактическую направленность, обеспечивающую надежный контроль за безопасностью донорской крови и медицинского и другого инструментария, используемого для различных парентеральных вмешательств, не менее важной задачей остается выявление конкретных причин возникновения всех без исключения случаев ГВ как основы для понимания эпидемиологических закономерностей распространения этой болезни в современных условиях и совершенствования комплекса предупредительных мероприятий.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Руководство по эпидемиологии инфекционных болез- Р85 ней. В 2 томах. Т. Н/Под ред. В. И. Покровского. -М.:Медицина,1993.- 464 с., ил.. 1993

Еще по теме КРОВЯНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В:

  1. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ (B15-B19)
  2. Кровяные инфекции
  3. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В
  4. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С
  5. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А
  6. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Д (ДЕЛЬТА)
  7. Хронический вирусный гепатит С
  8. РЕФЕРАТ. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А2018, 2018
  9. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С НИ А НИ В С ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ)
  10. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е. (НИ А НИ В С ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ)
  11. КАК И КАКИМ ПУТЕМ ПРОИСХОДИТ ЗАРАЖЕНИЕ ПРИ ТРАНСМИССИВНЫХ КРОВЯНЫХ ИНФЕКЦИЯХ
  12. КАК И КАКИМ ПУТЕМ ПРОИСХОДИТ ЗАРАЖЕНИЕ ПРИ НЕТРАНСМИССИВНЫХ КРОВЯНЫХ ИНФЕКЦИЯХ