<<
>>

Механизм развития ДН

Основные механизмы развития диабетического поражения почек связаны с воздействием метаболических и гемодинамических факторов.

Метаболические Гипергликемия

Гиперлипидемия

Гемодинамические Внутриклубочковая гипертензия АГ

Гипергликемия является основным инициирующим метаболическим фактором в развитии диабетического поражения почек.

В отсутствие гипергликемии изменения почечной ткани, характерные для СД, не выявляются. Механизмы нефротоксичного действия гипергликемии связаны с неферментативным гликозилированием белков и липидов почечных мембран, изменяющим их структуру и функцию; с прямым токсическим воздействием глюкозы на ткань почек, приводящим к активации фермента протеинкиназы С и повышению проницаемости почечных сосудов; с активацией окислительных реакций, приводящих к образованию большого количества свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием [3].

Гиперлипидемия — другой метаболический фактор прогрессирования диабетической нефропатии. J. F. Moorhead и J. Diamond установили полную аналогию между процессом формирования нефросклерозе (гломерулосклероза) и механизмом развития атеросклероза

сосудов [4]. Окисленные ЛПНП проникают через поврежденный эндотелий капилляров почечных клубочков, захватываются мезангиальными клетками с образованием пенистых клеток, вокруг которых начинают формироваться коллагеновые волокна.

Внутрикпубочковая гипертензия (высокое гидравлическое давление в капиллярах почечных клубочков) является ведущим гемодинамическим фактором прогрессирования диабетической нефропатии. Гипотеза о роли «гидравлического стресса» в патологии почек при диабете впервые была выдвинута в 1980-х годах Т. Hostetter и В. М. Brenner и в последующем подтверждена в экспериментальных и клинических исследованиях [5]. Неясным оставалось, что же является причиной формирования этого «гидравлического стресса» в клубочках почек при СД? Ответ на этот вопрос был получен — высокая активность почечной РАС, а именно высокая активность почечного АТ И. Именно этот вазоактивный гормон играет ключевую роль в нарушении внутрипочечной гемодинамики и развитии структурных изменений ткани почек при СД.

АГ, возникая вторично вследствие диабетического поражения почек, на более поздних этапах становится самым мощным фактором прогрессирования почечной патологии, по силе своего повреждающего воздействия во много раз превосходящим влияние метаболического фактора (гипергликемии и гиперлипидемии).

<< | >>
Источник: Дедов И.И., Шестакова М.В.. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. — М.: ООО «Меди- Д26 цинское информационное агентство»,2006— 344 с.: ил., табл.. 2006

Еще по теме Механизм развития ДН:

  1. Механизмы развития опухолей.
  2. Антибиотикорезистентность и механизмы ее развития
  3. ПРОГРАММА ЭВОЛЮЦИОННОГО РАЗВИТИЯ Вселенский Разум имеет программу эволюционного развития, которая заложена в нашем разуме на уровне подсознания.
  4. Механизмы
  5. Механизмы сердечных тахиаритмий
  6. Механизм действия
  7. Механизмы адгезии
  8. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
  9. Механизмы разрешения конфликтов
  10. Глава 1 Механизмы сердечных тахиаритмий
  11. Судебный механизм
  12. Холинергические механизмы
  13. Глава З МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АНТИБИОТИКОВ
  14. Фармакологические эффекты раздражающих средств и их механизмы
  15. Внесудебный механизм
  16. МЕХАНИЗМЫ ДЕТОКСИКАЦИИ