<<
>>

ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ 3 ПЕРЕВАЖНИМ УРАЖЕННЯМ ГЕПАТОБІЛІАРНОІ СИСТЕМИ (ТОКСИЧНІ ГЕПАТИТИ)

Широкий розвиток хімічної промисловості, органічного синтезу, застосування пестицидів призвели до збільшення захворюваності гепатитами. Ця група захворювань включає в себе ураження печінки, викликані хімічними агентами, які застосовуються на виробництві.

Найбільш систематизованою є класифікація гепатотоксичних речовин з урахуванням їх хімічної будови:

- хлоровані вуглеводні;

- хлоровані нафталіни і дифеніли;

- бензол, його гомологи і похідні;

- деякі метали та металоїди.

1. Хлоровані вуглеводні (хлористий метил, хлороформ, чотирихлористий вуглець, етілхлорид, дихлоретан, тетрахлоретан) широко застосовуються в машинобудуванні, авіа- й автобудуванні, взуттєвому виробництві, для чистки одягу, під час дегельмінтизації, дезінсекції і дезінфекції.

2. Хлоровані нафталіни і дифеніл являють собою тверду воскоподібну масу жовтуватого або бурого кольору. Застосовуються під назвою «галовакс», «савол» для покриття електричних проводів, наповнення конденсаторів; їх використовують як замінники смоли, воску, каучуку.

3. Бензол, його гомологи і похідні (нітробензол, толуол, анілін) завдяки розвитку промислової хімії все ширше застосовують для виготовлення ароматичних з'єднань, органічних фарб, вибухових речовин.

4. Метали і металоїди (свинець, ртуть, золото, марганець, миш'як, фосфор) поступово замінюються в промисловості менш шкідливими з'єднаннями.

Печінка виконує антитоксичну функцію, незалежно від шляхів проникнення і місця дії отрути в організмі. При цьому різні за своєю будовою речовини можуть викликати ураження печінки. Деякі з них — так звані гепатотропні отрути — мають особливу спорідненість із тканинами печінки і чинять специфічний гепатотропний ефект, надходячи в організм навіть у невеликих дозах. Виділення групи гепатотропних отрут деякою мірою умовне, тому що багато токсичних речовин, не маючи великого тропізму до тканини печінки, все ж пошкоджують останню, порушуючи ті чи інші її функції.

Патогенез. Унаслідок дії більшості гепатотоксичних речовин виникають безпосередні пошкодження паренхіми і порушення обмінних ферментативних процесів в її тканині. Залежно від хімічної природи і дози отрути змінюється механізм її дії. Некроз гепатоцитів при отруєнні чотирихлористим вуглецем є наслідком порушення ферментативних систем ендоплазматичного ретикулуму. В інших випадках дистрофічні зміни гепатоцитів під впливом чотирихлористого вуглецю, алілового спирту пов'язані з посиленням переокислення ненасичених жирних кислот мембранних ліпідів. У разі дії тяжких металів патогенез ушкодження спричиняється блокадою сульфгідрильних груп ферментів.

Можливі ураження й інших ферментних систем печінки — холінестерази (ртуть), фосфатази (фтор). Особлива увага приділяється порушенню внутрідолькового кровообігу з подальшою гіпоксією і дегенеративними змінами відповідних ділянок (хлоровані вуглеводні). При дії тринітротолуолу в

організмі виникає дефіцит цистіну внаслідок зв'язування його нітрогрупами.

Окрім основної (гепатотоксичної) дії можливе алергічне ураження печінки (урсол). Деякі отрути чинять як пряму токсичну, так і сенсибілізуючу дію (солі золота, деякі з'єднання миш'яку, сульфаніламідні препарати).

Із синдромів, які характеризують ураження печінки, обумовлені впливом професійних чинників, переважають синдроми цитолізу і холестазу (екскреторно-біліарний). Синдром цитолізу розвивається внаслідок функціональної неповноцінності гспатоцитів при зміні проникності їх мембран з наступною гіперферментемією.

Остання, яка проходить з підвищенням активності ферментів, характерна для гострої інтоксикації гепатотропними отрутами. Гіпербілірубінемія з підвищенням вмісту в сироватці крові фракції вільного білірубіну при хронічному токсичному гепатиті може бути пояснена ферментативними порушеннями — зниженням активності глюкуронід- трансферазної системи гепатоцитів.

Під впливом низьких концентрацій хімічних речовин, що мають сенсибілізуючу дію, наприклад формальдегіду, токсико-алергічна реакція печінки проявляється ознаками холестазу (збільшення активності лужної фосфатази сироватки крові) і початковими ознаками ураження проміжної тканини (збільшення тимолового показника) .

Слід наголосити, що попередні ушкодження печінки алкоголем, вірусною інфекцією підвищують чутливість до гепатотропних отрут. Токсичний ефект посилюється при бактеріальній інфекції, дефіциті білків в їжі.

Патолого-анатомічна картина. Токсичне ураження проявляється різноманітними морфологічними змінами в печінці: масивні і субмасивні некрози паренхіми, жирова або балонна дистрофія. Термін «гепатит» у більшості випадків не відповідає морфологічній картині гострих токсичних ушкоджень; деякі дослідники розглядають зміни в сполучній тканині при токсичних ураженнях як вторинну запальну реакцію на дистрофічні порушення клітин печінки і позначають її як «реактивний гепатит». У разі виникнення гострого отруєння речовинами гепатотропної дії спостерігається картина зонального ураження печінки (жирова дистрофія, некрози клітин у центрі дольки), що, як правило, завершується повним поновленням нормальної структури печінки. При тяжких інтоксикаціях може розвиватись масивний некроз печінки, який іноді трансформується у великовузловий постнекротичний цироз.

У хворих з хронічною інтоксикацією найбільш характерною морфологічною ознакою ураження печінки є той чи інший ступінь жирової дистрофії — від дифузної до осередкової, яка нерідко поєднується і з білковою дистрофією.

Клініка. За клінічною картиною розрізнюють гострі та хронічні токсичні гепатити.

Гострий професійний гепатит є одним із клінічних синдромів гострого отруєння при короткочасному впливі високих концентрацій токсичних речовин. Вони виникають під час аварійних ситуацій, порушеннях техніки безпеки і правил зберігання токсичних речовин. Надходять ці речовини через легені.

Клініка гострого токсичного гепатиту нагадує вірусний гепатит, але без наявності переджовтяничного періоду. Г остре ураження розвивається на 2—5- ту добу після впливу токсичної речовини в порівняно високих концентраціях. Захворювання проявляється збільшенням розмірів печінки, болісністю її при пальпації, зростаючою жовтяницею. Виявляється підвищення активності внутріклітинних ферментів у сироватці крові (аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, фруктозомонофосфатальдолази, лактатдегідрогенази, гіпербілірубінемія, уробілінурія, жовчні ферменти). Крім того, має місце гіпоальбумінемія, зниження Р-ліпопротеїдів і фосфоліпідів крові. Порушуються системи, які відповідають за згортання і протизгортання крові; виявляється гіпокоагуляція, підвищується фібрінолітична активність, збільшується вміст гепарину, розвивається геморагічний синдром.

У хворих з легкою і середньотяжкою формами хвороби відмічається нерізка минуща жовтяниця, а при тяжких формах вона інтенсивна, з геморагічним синдромом. Тяжкі форми токсичного гепатиту можуть призвести до гострої печінкової недостатності. Суттєве значення має супутнє ураження нирок.

Якщо прослідкувати за перебігом гострого отруєння, то ознаки ураження печінки мають циклічний характер.

Перший період характеризується симптомами ураження нервової системи. З'являються головний біль, запаморочення, нудота, блювання, порушення координації. У тяжких випадках може наступити втрата свідомості, з розвитком наркотичної коми, з тяжким ураженням дихального і судинорухового центрів. Основна небезпека цього періоду полягає в можливості розвитку коми та ускладнень, зумовлених наркозом (аспірація блювотних мас, асфіксія внаслідок западіння язика).

Другий період інтоксикації починається з кінця першої доби, коли з'являються симптоми, що свідчать про ураження печінки. Явища гострого токсичного гепатиту залежать від ступеня вираженості запальних і некротичних процесів у тканині печінки.

У випадках легких отруєнь жовтяниця може бути відсутньою. У більш тяжких випадках з'являються болі в правому підребер'ї, поступово наростає жовтяниця. Характерна пропасниця спричинена резорбцією некротично змінених білків печінки. На 2—4-й день інтоксикації виникають ознаки функціональної недостатності печінки: нарощуються явища геморагічного діатезу (синці під очима, носові кровотечі), посилюється жовтяниця, порушується сон. Збільшується печінка. Біохімічні дослідження показують зниження протромбінового індексу, холестерину, різке підвищення рівня активності ферментів «некрозу» (амінотрансфераза, альдолаза), збільшується вміст у крові білірубіну, головним чином прямої його фракції.

В окремих випадках токсичний гепатит може призвести до гострої атрофії печінки. Печінкова декомпенсація проявляється загальмованістю, змінами ритму сну, тремором, збільшенням вмісту аміаку в крові, значним геморагічним

синдромом.

Г остра інтоксикація може завершитись розвитком печінкової коми. Суттєве значення має і супутнє токсичному гепатиту ураження нирок. При дослідженні сечі можна виявити білок, форменні елементи. Однак лише на 5—7-й день отруєння починають проявлятися більш виразні симптоми гострої ниркової недостатності.

Третій період інтоксикації характеризується вираженою декомпенсацією функції нирок, в основі якої лежить гострий токсичний некрозонефроз. Олігурія змінюється анурією. У крові підвищується концентрація азотистих шлаків (залишковий азот, сечовина, креатинін).

Таким чином, особливістю гострого отруєння отрутами гепатотропної дії є циклічність клінічної картини, зумовлена вираженими порушеннями функціонального стану печінки і нирок, аж до розвитку ознак їх декомпенсації.

Поряд із загальними клінічними проявами, властивими всім токсичним гепатитам, у деяких хворих виявляються специфічні ураження, властиві тим чи іншим отрутам. Хлоровані вуглеводні в разі масивного впливу чинять наркотичну дію. Переважають неврологічні розлади у вигляді запаморочення, атаксії, загальмованості, психомоторного збудження, рідше коматозного стану. До цього приєднуються токсичні гепато- і нефропатія. При гострому отруєнні чотирихлористим вуглецем, хлорованим нафталіном жовтяниця з'являється в першу або на другу добу після отруєння, супроводжується різким підйомом амінотрансфераз сироватки при незмінній протеїнограмі з тяжким ураженням нирок. Летальний кінець настає в перші два тижні захворювання.

Для інтоксикації тринітротолуолом характерна метгемоглобінемія і з'явлення тілець Гейнца у крові. Ураження печінки при дії аніліну розвивається на фоні змін нервової системи і крові (за рахунок утворення метгемоглобіну), які характерні для останнього.

У більшості випадків токсичного гепатиту після припинення контакту з гепатотропними отрутами наступає одужання. Найчастішим ускладненням буває дискінезія жовчного міхура і жовчних шляхів. Після тяжких отруєнь з масивними некрозами паренхіми може розвиватись макронодулярний пироз печінки.

Відповідно до існуючої сьогодні класифікації хронічних захворювань печінки токсичний гепатит за своїми клініко-морфологічними ознаками і перебігом найближче стоїть до хронічного персистуючого гепатиту і так званого «неспецифічного» реактивного гепатиту.

Захворювання виникає в разі тривалого впливу субтоксичних доз гепатотропних речовин. Ураження печінки у робітників, що знаходяться в контакті з невеликими концентраціями токсичних речовин, проявляється у вигляді гепатобіліарного синдрому та функціональної неповноцінності печінкових клітин і характеризується диспептичними та больовими явищами.

Хворі скаржаться на гіркоту в роті, зниження апетиту, нестійке випорожнення, тупий біль у правому підребер'ї, який посилюється після гострої або жирної їжі. Під час об'єктивного огляду часто відмічаються слабка іктеричність склер, рідше жовтявість шкірних покривів, збільшення розмірів печінки, болісність при пальпації, позитивні симптоми роздратування жовчного міхура (Ортнера, Мерфі, френікус-симптом). «Судинні зірочки» і «долонна ерітема», збільшення селезінки зустрічаються рідко.

Больовий синдром пояснюється дискінезією жовчно-вивідних шляхів. Вона має місце навіть на самих початкових стадіях впливу токсичних речовий. На фоні дискінезії жовчного міхура може розвиватись вторинна інфекція, спостерігаються ознаки холециститу.

Хронічний токсичний гепатит протікає тривалий час. Його перебіг доброякісний, без нахилу до прогресування. Легкі форми захворювання мають тенденцію до зворотного розвитку. Можлива стабілізація процесу у хворих як з легкими формами захворювання, так і з більш вираженими. Тяжкий перебіг токсичного гепатиту з ознаками активності процесу спостерігається рідко. Звичайно він зустрічається в разі ураження печінки, яка має змішаний характер;

наприклад, на фоні перенесеного в минулому вірусного гепатиту або зловживання алкоголем.

Більш тяжкий перебіг токсичного гепатиту спостерігається у робітників з великим стажем роботи, в старших вікових групах, при наявності дискінетичного синдрому.

Клінічна картина хронічних токсичних уражень печінки, в разі дії різних отрут, може мати сівої особливості перебігу. Наприклад, токсичне ураження печінки у хворих з хронічною інтоксикацією бензолом виникає на фоні ураження кровотворної системи; з інтоксикацією тринітротолуолом — розвитку професійної катаракти, функціональних розладів нервової системи, нестійкої анемії; з хронічною інтоксикацією свинцем — змін з боку крові, нервової системи тощо. Підсумовуючи сказане, можна зробити висновок, що у клінічній картині інтоксикації ураження печінки може бути переважаючим синдромом (отруєння дихлоретаном, чотирихлористим вуглецем, тринітротолуолом). При деяких інтоксикаціях ураження печінки відбувається паралельно розвитку другої симптоматики або відступає на другий план (свинець, бензол, фтор).

Таким чином, основними особливостями токсикохімічних уражень печінки є:

1. Токсичний гепатит, наскільки б він не був виражений, ніколи не протікає ізольовано, а завжди на фоні загальних явищ гострої або хронічної інтоксикації. При гострих інтоксикаціях ця закономірність більш виражена.

2. Гострий токсичний гепатит виникає швидко, без продромів, на фоні загальнотоксичної дії отрути. Жовтяниця не обов'язкова. Діагностичне значення має і одночасне ураження других паренхіматозних органів, частіше всього нирок, особливо у разі перорального надходження отрути (дихлоретан, чотирихлористий вуглець).

3. Хронічний токсичний гепатит характеризується скудністю симптоматики. Перебіг його відносно сприятливий з тривалими ремісіями. Функціональні порушення печінки і дискінезії жовчних шляхів можуть тривалий час зберігатися. Цироз спостерігається надзвичайно рідко.

При хронічних інтоксикаціях утворюється жировий гепатоз, виникає хронічний персистуючий гепатит, а в окремих випадках можливе латентне формування цирозу печінки.

Лікування. При гострому отруєнні речовинами гепатотропної дії слід, передусім, припинити надходження їх в організм. Подальші заходи повинні зводитись до знешкодження отрути і виведення її з організму. Рекомендується промивання шлунка 10—15 л води з наступним введенням 100—200 мл вазелінового масла або 30—50 г сольового проносного в разі перорального надходження отрути; навіть за наявності мінімальних ознак інтоксикації призначають форсований діурез з використанням діуретичних засобів (сечовина, манітол, фуросемід), перітонеальний діаліз, гемодіаліз.

Особливе місце займає антидотна терапія. При гострому отруєнні тяжкими металами (свинець, ртуть) внутрівенно вводять тіосульфат натрію, внутрім'язово або підшкірно — унітіол. При гострому отруєнні солями заліза застосовують десфераль: внутрішньо 5—10 г препарату, який розчинений в питній воді, і внутрім'язово 1—2 г препарату кожні 3—12 год,

Патогенетична терапія включає ліпотропні засоби — 30 мл 20% розчину холіну хлориду разом з 600 мл 5% розчину глюкози вводять внутрівенно краплинно; вітаміни групи В; антиоксиданти — вітамін С внутрім'язово по 1 мл 4—6 разів на день; протипротеазні препарати — трасілол, контрикал 500 000 ОД на добу внутрівенно краплинно в 5% розчині глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію. Показано призначення кокарбоксилази внутрім'язово 150—200 мг/доб, внутрішньо глютамінової кислоти (до 8 г на добу), антибіотики. У разі наявності показань призначається симптоматична терапія (транквілізатори, серцеві засоби тощо). У випадках тяжкого отруєння рекомендуються внутрівенн глюкокортикостероїдні гормони.

Лікування хронічного токсичного ураження печінки включає загальні лікувальні заходи, які проводяться в разі наявності тієї чи іншої інтоксикації, і лікування безпосередньо ураження печінки.

При легкій формі захворювання показано лікувальне харчування, вітамінотерапія (особливо вітаміни групи В), прийом жовчогінних засобів, дуоденальне зондування. Антибіотики призначаються у випадках, коли токсичний гепатит ускладнюється запальним процесом у жовчних шляхах.

При більш виражених формах і загостренні хронічного токсичного гепатиту рекомендується стаціонарне лікування. У разі наявності токсичного гепатиту, який протікає досить тривалий час, призначають сірепар або інші препарати печінки великої рогатої худоби.

Лікування стероїдними гормонами і цитостатиками показано за наявності ознак високої активності процесу в іпечінці, що в клініці професійного гепатиту зустрічається рідко.

Санаторно-курортне лікування показано при помірних порушеннях функціонального стану печінки і наявності дискінезії біліарної системи, поза фази загострення. Рекомендуються бальнопитні курорти — Березівські мінеральні води, Трускавець.

Експертиза працездатності. При гострих інтоксикаціях гепатотропними отрутами працездатність визначається тяжкістю інтоксикації і можливістю оборотності патологічного процесу. Легка стадія гострої інтоксикації передбачає можливість повернення до своєї роботи за умови динамічного спостереження і дотримання санітарних норм. У випадках тяжкого захворювання, наявності жовтяниці, високої гіперферментемії, зниження функціональних проб, збільшеної печінки хворий повинен лікуватися в стаціонарних умовах з наступним санаторно-курортним лікуванням. У подальшому його переводять на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами на період до двох місяців з платнею за професійним листком непрацездатності.

За наявності стійких залишкових явищ інтоксикації або в разі переходу захворювання в хронічну форму хворого слід раціонально працевлаштувати поза контактом з токсичними з'єднаннями.

Якщо у хворого виявлено хронічний гепатит, рекомендується переведення його на роботу поза контактом з токсичними речовинами (рідко тимчасове — до двох місяців, у разі сприятливого виходу). За наявності стійких порушень функції печінки хворого слід перевести на роботу поза дією токсичних речовин на тривалий термін з наступною перекваліфікацією і встановленням на строк перенавчання групи інвалідності за професійним захворюванням.

Профілактика. Профілактика професійних гепатитів полягає в дотримуванні правил техніки безпеки, правильному зберіганні токсичних речовин, загальної та індивідуальної гігієни. Важливе місце займає правильний професійний відбір робітників на виробництві, де має місце контакт з гепатотропними отрутами, повноцінне харчування з достатньою кількістю білка, вітамінів; виключення зловживання алкоголем. Суттєве значення займають періодичні медичні огляди осіб, які працюють в контакті з речовинами гепатотропної дії, з метою виявлення ранніх, найбільш оборотних форм захворювання.

<< | >>
Источник: Костюк І. Ф., Капустник В. А.. Професійні хвороби: Підручник. - 2-е вид., переробл. і доп. - К.: Здоров'я2003. 2003

Еще по теме ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ 3 ПЕРЕВАЖНИМ УРАЖЕННЯМ ГЕПАТОБІЛІАРНОІ СИСТЕМИ (ТОКСИЧНІ ГЕПАТИТИ):

  1. ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ 3 ПЕРЕВАЖНИМ УРАЖЕННЯМ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
  2. ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ 3 ПЕРЕВАЖНИМ УШКОДЖЕННЯМ СИСТЕМИ КРОВІ
  3. ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ З ПЕРЕВАЖНИМ УШКОДЖЕННЯМ НИРОК І СЕЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ
  4. ГЛАВА 13. ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ І ПРОФЕСІЙНІ ОТРУЄННЯ В ОКРЕМИХ ГАЛУЗЯХ ПРОМИСЛОВОСТІ ТА СІЛЬСЬКОГО ГОСПОДАРСТВА
  5. Б. Переважне ураження товстої кишки (коліт) характерне:
  6. Б. Переважне ураження товстої кишки (коліт) характерне:
  7. ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ І ПРОФЕСІЙНІ ОТРУЄННЯ В ОКРЕМИХ ГАЛУЗЯХ ПРОМИСЛОВОСТІ ТА СІЛЬСЬКОГО ГОСПОДАРСТВА
  8. Клінічні та лабораторно-інструментальні критерії ХЕК А. Переважне ураження тонкої кишки (ентерит) характерне:
  9. Клінічні та лабораторно-інструментальні критерії ХЕКА. Переважне ураження тонкої кишки (ентерит) характерне:
  10. ХРОНІЧНІ ТОКСИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ БРОНХОЛЕГЕНЕВОГО АПАРАТУ