<<
>>

РАС поджелудочной железы

В 1999 г. впервые М. Tahmasebi и соавт. установили существование локальной РАС в поджелудочной железе человека [25]. Вначале

различные компоненты РАС были обнаружены только в экзокринных протоках поджелудочной железы, что указывало на участие этой системы в регуляции внешнесекреторной функции железы.

Снижение секреции инсулина при введении в поджелудочную железу АТ II авторы в своих исследованиях объясняли не прямым, а опосредованным действием AT II через вазоконстрикцию и снижение кровотока в клетках островков [26].

Только в 2004 г. исследования Т. Lau и соавт. [27] с использованием иммуногистохимических методик убедительно показали локализацию компонентов РАС (ангиотензиногена, АПФ, ATt- и АТ2-ре- цепторов) непосредственно в (3-клетках островков поджелудочной железы мышей. Более того, добавление высокой концентрации AT II (100 нмоль/л) к гипергликемическому раствору полностью блокировало раннюю фазу секреции инсулина р-клетками мышей.

Если же к инкубационной среде добавляли блокатор ATj-рецепторов лозаратан, то секреция инсулина полностью восстанавливалась. Полученные данные убедительно свидетельствовали о том, что AT II специфически блокирует секрецию инсулина (3-клетками островков поджелудочной железы путем соединения с ATj-рецепторами.

Экспериментальные данные, свидетельствующие о существовании локальной РАС поджелудочной железы, о блокирующем влиянии AT II на секрецию инсулина, усилении ИР периферических тканей при гиперсекреции AT II, во многом объясняют результаты многоцентровых клинических исследований с использованием иАПФ и блокаторов рецепторов к AT II, показавших их способность предупреждать развитие СД типа 2. Так, в исследовании НОРЕ у пациентов, получавших иАПФ рамиприл, риск развития СД типа 2 был снижен на 35 %. В исследовании САРРР применение каптоприла уменьшило частоту заболевания на 14 %. В исследовании LIFE применение блокатора рецепторов к AT II снизило этот риск на 25 %.

Таким образом, РАС представляет собой мощный биологический механизм, направленный на поддержание различных параметров гомеостаза в организме человека: уровня АД, объема кровотока, электролитного состава вне- и внутриклеточной жидкости, а также развития и функционирования различных органов (почек, сердечно-сосудистой системы, поджелудочной железы и других систем). Избыточная активность этой системы при АГ, СД, сердечной недостаточности вызывает патологические изменения органов-мишеней, поэтому блокада РАС при указанных состояниях открывает возможности лечения и профилактики тяжелых органных повреждений.

<< | >>
Источник: Дедов И.И., Шестакова М.В.. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. — М.: ООО «Меди- Д26 цинское информационное агентство»,2006— 344 с.: ил., табл.. 2006

Еще по теме РАС поджелудочной железы:

  1. ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ , ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  2. Поджелудочная железа
  3. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
  4. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
  5. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  6. Заболевания поджелудочной железы
  7. РЕФЕРАТ . РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  8. РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  9. Поджелудочная железа
  10. АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  11. Поджелудочная железа. (ICD-O С25) Правила классификации