<<
>>

Роль АГ в развитии ИБС при СД

Все без исключения исследования, ставившие целью определить роль АГ в развитии кардиальной патологии, приходили к единому и бесспорному выводу о том, что длительно неконтролируемый высокий уровень АД вызывает как функциональные, так и структурные изменения миокарда, коронарных сосудов и проводящей системы сердца.

Проявления этих нарушений — ГЛЖ сердца, ИБС, сердечная недостаточность, аритмии, которые могут быть объединены общим названием — гипертензионное поражение сердца. Каждое из них ассоциируется с повышенной сердечно-сосудистой смертностью.

ГЛЖ развивается вначале как компенсаторная реакция на постоянное воздействие повышенного АД и некоторое время поддерживает адекватный сердечный выброс, однако, когда компенсаторные возможности миокарда исчерпываются, развивается диастолическая, а затем и систолическая дисфункция миокарда. Выделяют несколько вариантов ГЛЖ: концентрическое ремоделирование ЛЖ, концентрическая и эксцентрическая ГЛЖ. Концентрическая ГЛЖ характеризуется утолщением стенок и массы ЛЖ.

При эксцентрической ГЛЖ толщина стенок ЛЖ увеличивается не равномерно, а в различных местах, например в перегородке. Концентрическая форма ГЛЖ, развивающаяся в ответ на стойкую АГ, ассоциируется с более тяжелым сердечно-сосудистым прогнозом. Все варианты ГЛЖ обнаруживаются у 15-20 % пациентов с АГ без СД и в 2-4 раза чаще у больных СД. По данным ЭНЦ, частота ГЛЖ при СД типа 1 без АГ составляет 10 %, а при наличии АГ и ДН — 30-40 %; при СД типа 2 частота ГЛЖ колеблется от 50 до 90 % в зависимости от выраженности АГ и ДН [150].

ИБС — наиболее частое осложнение АГ. Предполагают несколько механизмов поражения коронарных сосудов при АГ. Один из них заключается в том, что высокая постнагрузка на миокард, развивающаяся вследствие АГ, увеличивает напряжение стенок ЛЖ и, соответственно,

80

UKPDS 38 (1998)

Рис.

7.15. Частота инфаркта миокарда и микроангиопатий в зависимости от уровня АД и контроля гликемии (НЬА1с)

трансмуральное давление. Это давление вызывает нарушение коронарного кровотока в диастолу. Помимо недостаточного кровоснабжения крупных коронарных артерий, при АГ развивается также и дисфункция микрососудов миокарда, что приводит к недостаточному притоку кислорода к миокарду в условиях повышенной нагрузки. Одновременно высокое АД оказывает механическое давление «сдвига» (shear-stress) на клетки эндотелия коронарных сосудов, нарушая основную их функцию — способность синтезировать NO — вазодилатирующий фактор. Сниженная секреция NO приводит к ускорению формирования атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах, что клинически сопровождается стенокардией и/или инфарктом миокарда.

В исследовании UKPDS 38 [91], включавшем более 5000 больных СД типа 2, при среднем периоде наблюдения около 9 лет была выявлена четкая зависимость развития острого инфаркта миокарда от уровня САД и от уровня HbAlc, однако зависимость частоты инфаркта миокарда от величины САД носила более выраженный линейный характер (рис. 7.15).

В исследовании, проведенном в ЭНЦ РАМН, частота выявления ИБС зависела от уровня АД и выраженности диабетического поражения почек. При СД типа 1 ИБС выявлялась у 13 % больных с МАУ, 33 % — у больных с ПУ и 53 % больных с ХПН [90]. При длительном

течении СД типа 2 (более 20 лет) частота ИБС составляла от 80 % при наличии МАУ до 100 % при обнаружении ПУ и ХПН [150].

Сердечная аритмия у больных с АГ наиболее часто проявляется фибрилляцией предсердий, экстрасистолией и тахикардией. При этом резко возрастает риск внезапной смерти. Причинами аритмий при АГ служат нарушение структуры и метаболизма кардиомиоцитов, ГЛЖ и фиброз миокарда, недостаточная перфузия миокарда. АГ является одной из наиболее частых причин фибрилляции предсердий. Около 50 % больных с фибрилляцией имеют АГ. Фибрилляция предсердий опасна осложнениями, к которым относятся тромбоэмболия, инсульт, внезапная смерть.

Сердечная недостаточность является завершающим этапом дисфункции миокарда. Нередко роль АГ в развитии сердечной недостаточности недооценивают вследствие того, что при ней уровень АД, как правило, низкий. Это связано с тем, что миокард гипертрофированного ЛЖ теряет способность преодолевать сопротивление периферических сосудов и обеспечивать высокий сердечный выброс. В результате полости сердца расширяются, прогрессируют диастолическая и систолическая дисфункции, сердечный выброс снижается, вслед за этим снижается и уровень АД.

При СД частота сердечной недостаточности в 2-3 раза превышает таковую у лиц без СД. В исследовании G. A. Nichols и соавт. [151] сравнивали частоту и факторы риска сердечной недостаточности у больных СД и лиц без СД. В исследование были включены более 9,5 тыс. пациентов. В начале исследования сердечная недостаточность была диагностирована у 12 % больных с СД и только у 4,5 % лиц контрольной группы, сопоставимых по возрасту, полу и уровню АД. Через 30 мес. наблюдения сердечная недостаточность вновь развилась у 7,7 % больных СД и 3,4 % лиц контрольной группы. В исследовании, проведенном в ЭНЦ РАМН, показано, что развитие СН нередко осложняет течение ДН. Так, при длительности СД более 20 лет и наличии выраженной АГ и ДН частота сердечной недостаточности составляет от 10 до 35 % у больных СД типа 1 и от 60 до 75 % у больных СД типа 2 [150].

Таким образом, как зарубежные, так и отечественные исследования показали высокую опасность неконтролируемого АД в отношении развития сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Наиболее долгосрочным клиническим исследованием, проанализировавшим частоту сердечно-сосудистой смертности у больных в зависимости от

Stamler J.

et al. Diabetes Care. 1993;16:434-444.

Рис. 7.16. Уровень САД и сердечно-сосудистая смертность (исследование і MRFIT)

уровня АД при наблюдении в течение 18 лет, явилось исследование MRF1T [152]. Оно включало более 347 тыс. пациентов с АГ, из которых более 5 тыс. составили больные СД. Исследование показало четкую взаимосвязь между уровнем САД и сердечно-сосудистой смертностью, при этом смертность больных СД при каждом конкретном уровне АД в 2-2,5 раза превышала таковую у лиц без СД (рис. 7.16).

Таким образом, АГ в целом и при СД в частности является крайне опасным фактором риска высокой смертности пациентов. Тщательный

контроль АД и достижение целевых значений АД (< 130/80 мм рт. ст.) необходим для профилактики сердечно-сосудистых осложнений, увеличения продолжительности и качества жизни больных.

<< | >>
Источник: Дедов И.И., Шестакова М.В.. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. — М.: ООО «Меди- Д26 цинское информационное агентство»,2006— 344 с.: ил., табл.. 2006

Еще по теме Роль АГ в развитии ИБС при СД:

  1. Роль VEGF в развитии макрососудистых осложнений при СД
  2. Роль VEGF в развитии ДН
  3. Роль АГ в развитии ДР
  4. Роль АГ в развитии и прогрессировании ДН
  5. Роль VEGF в развитии ДР
  6. Категорії проблем, які виникають у пацієнта при прийомі ЛП. Роль провізора і лікаря при цьому
  7. ИБС — ишемическая болезнь сердца; ЛЖ — левый желудочек.
  8. Роль ФАТ при патологических состояниях
  9. РОЛЬ ВЕЩЕСТВ ТИПА ПЕПТОНОВ. НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ АНАФИЛАКСИИ
  10. ВЛИЯНИЕ ПЛАНЕТ ПРИ ВНУТРИУТРОБНОМ РАЗВИТИИ ЧЕЛОВЕКА
  11. Использование исходных статистических показателей при оценке физического развития населения
  12. ПРОГРАММА ЭВОЛЮЦИОННОГО РАЗВИТИЯ Вселенский Разум имеет программу эволюционного развития, которая заложена в нашем разуме на уровне подсознания.
  13. Роль ИЛ-2 in vivo