<<
>>

СЫПНОЙ ТИФ

Сыпной тиф-острая трансмиссивная инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, специфической экзантемой, поражением центральной нервной системы и сосудистого аппарата. Различают и регистрируют две формы болезни - эпидемический (вшивый) сыпной тиф и рецидивный, или болезнь Брилля (болезнь Брилля - Цинссера).

Распространенность. Сыпной тиф, по-видимому, так же стар, как и история человечества. Эпидемии болезни, как правило, отражают социальные потрясения и катастрофы в той или иной стране.

Родиной сыпного тифа, по Ch. Nicolle, должна считаться Северная Африка, откуда болезнь была перенесена древними греками- мореплавателями в Европу. В. М. Жданов (1964) считал, что не только Северная Африка, но и бассейн Средиземного моря в целом является местом, где эволюция клещевых риккетсиозов шла через блошиный риккетсиоз до образования исторического сыпного тифа. В России сыпной тиф появился около 800 лет назад и его эпидемии всегда сопровождали народные бедствия, были их следствием.

В истории известны факты, когда появление сыпного тифа резко меняло обстановку в армиях, в результате чего вместо побед они терпели поражение из-за больших людских потерь. Например, в тридцатилетнюю войну шведская армия вынуждена был а отказаться от продолжения кампании против австрийцев под Нюрнбергом в 1632 г. из-за тяжелых потерь от тифа [Snyder, 1959]. Крупные эпидемии болезни имели место с обеих сторон во время наполеоновских войн, в ходе которых сыпной тиф был разнесен по всей Европе (в Германии, например, в 1813-1814 гг. переболело 2-3 млн чел.); подоб-

Рис. 2. Динамика заболеваемости сыпным тифом в СССР с 1913 по 1967 г. (по Барояну О. В., 1968).

ные ситуации возникли в русско-персидскую (1827-1828), русско- турецкую (1828-1829), польскую (1831), крымскую (1854-1855) кампании; в русско-турецкой войне 1877-1878 гг. потери от ранений составили 36 455 человек, а умерших от сыпного тифа было 16 587 человек (заболеваемость достигала 134,3 на 1000). Первая мировая война привела к высокому подъему заболеваемости в ряде государств Европы. Во время гражданской войны и иностранной интервенции, да и в последующие годы, вплоть до 1922 г. на территории СССР переболело до 20 млн человек (рис. 1). Вторая мировая война также сопровождалась высокой заболеваемостью во многих странах (страны Северной Африки, Италия, Польша, Германия, Румыния, Иран, Ирак и др.). Повышенной была заболеваемость сыпным тифом и на территории СССР, временно оккупированной немецко-фашистскими войсками, и в некоторых тыловых районах страны, причем почти 70% больных приходилось на эвакуированных из западных районов (рис. 2). В настоящее время заболеваемость сыпным тифом в нашей стране носит выраженный спорадический характер и близка к полной ликвидации (табл. 18).

В прошлом летальность во время отдельных эпидемий достигала 80%. Особенно высокой она была среди медицинского персонала, обслуживающего больных. Средние же цифры колебались прежде в пределах 14%. При осложнениях болезни летальность достигала 30%. Благодаря антибиотикотерапии летальность резко снизилась.

При болезни Брилля она колеблется в пределах 1%.

Этиология. Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Про- вачека - Rickettsia prowazekii da Rocha-Uma, 1916, грамотрица- тельный микроорганизм размером 0,3-0,6 х 0,8-2 мкм. У риккетсий Провачека в отличие от других видов риккетсий при культивировании на клеточных культурах наблюдается полиморфизм: они могут

Таблица 18. Заболеваемость населения СССР эпидемическим сыпным тифом и болезнью Бриппя за 1958—1985 гг.

[по Бургасову П. Н., 1987]

Годы Число зарегистрированных заболеваний Годы Число зарегистрированных заболеваний
всего на 100 тыс. населения всего на 100 тыс. населения
1958 6460 зд 1972 2371 1,0
1959 5616 2,7 1973 2230 0,9
1960 6158 2,9 1974 2178 0,85
1961 5788 2,7 1975 2019 0,79
1962 4915 2,2 1976 1852 0,71
1963 4636 2,1 1977 1599 0,6
1964 4496 2,0 1978 1449 0,55
1965 3443 1,6 1979 1276 0,47
1966 3383 1,4 1980 1126 0,42
1967 3262 1,4 1981 908 0,34
1968 3125 1,3 1982 927 0,33
1969 2818 1,2 1983 768 0,27
1970 2586 1,1 1984 604 0,21
1971 2485 1,0 1985 536 0,19

принимать форму кокков, палочек, нитей и др.

По Гимзе или по Здродовскому окрашиваются в красный цвет. При микроскопировании выявляется структура организации клеточной стенки, сходная с таковой у грамотрицательных бактерий. Размножаются риккетсии Провачека поперечным бинарным делением, причем растут медленно: время их генерации при оптимальных условиях - 9-12 ч. Это-облигатные внутриклеточные паразиты, развитие их происходит в цитоплазме. При выделении в окружающую среду из организма хозяина они имеют значительную устойчивость, тогда как при изоляции в лабораторных условиях отличаются высокой лабильностью. Механизм их внутриклеточного паразитирования и устойчивости при выделении во внешнюю среду в природных условиях остается невыясненным [Балаева II. М., 1985]. Проникновение риккетсий Провачека в клетки, не являющиеся «профессиональными» фагоцитами, происходит при активном участии как возбудителя, так и клетки организма хозяина посредством так называемого индуцированного фагоцитоза. В наружной мембране риккетсий Провачека содержатся липо- полисахариды (ЛПС), как и у грамотрицательных бактерий. Из поверхностных структур риккетсий выделен растворимый антиген, являющийся (серологически и протективно) высокоактивным соединением. Он рассматривается как самостоятельная протсктивная субстанция. В СССР на основе так называемого эфирного растворимого антигена разработана химическая сыпнотифозная вакцина [Голиневич Е. М. и др., 1969]. Начато изучение в качестве про- тективной субстанции «неэфирного» растворимого антигена [Балае-

ва її. М., 1985]. Для риккетсий Провачека характерно наличие

весьма лабильного токсина. Возбудитель содержит нуклеиновые кислоты - хромосомную ДНК и должным образом не охарактеризованную РНК, а также плазмиды. Риккетсии Провачека чувствительны к действию высокой температуры, влажности, многих химических веществ и в особенности к антибиотикам группы тетрациклина и лево- мицетина. Длительно сохраняются в высушенном состоянии, в том числе в сухих фекалиях зараженных вшей, а также при низкой температуре. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, риккетсии сохраняют жизнеспособность и патогенность до 3 мес и более. Приведенные выше особенности риккетсий Провачека имеют важное значение в формировании эпидемиологических особенностей сыпного тифа. Риккетсии Провачека, выявляемые у больных болезнью Брилля, биологически, морфологически и антигенно идентичны «классическим» штаммам.

Источник возбудителя инфекции. В эпидемимологическом аспекте сыпной тиф представляется как истинный антропоноз, Мх&к как источником возбудителя инфекции всегда является человек) причем только больной, от которого возбудитель передается в течение 10-21 дня: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период* (до 17 дней) и первые 2 дня апирексии. До последних 2 дней инкубационного периода и после 3-5-го дня апирексии риккетсии Провачека в крови больного обычно не обнаруживают, хотя известны единичные случаи выявления возбудителя и в более поздние сроки реконвалесценции [Лобан К. М., Савицкая Е. П., 1956]. Вместе с тем достоверно установлены факты возможного персистирования риккетсий Провачека в организме человека длительное время и активизации его при снижении иммунологического статуса или в связи с воздействием каких-либо стресс-факторов в поздние сроки после перенесенной болезни - через 10-30 лет. В этих условиях развивается патологический процесс, который патогенетически и клинически тождествен таковому при эпидемическом, т. е. вшивом, сыпном тифе. Однако заболеваемость в этих случаях всегда спорадическая, эндогенная, так как проявляется без участия эктопаразитов человека.

Механизм передачи возбудителя инфекции. Передача возбудителя инфекции осуществляется от больных людей здоровым трансмиссивно через вшей, главным образом платяных - Pediculus vestimenti и в меньшей мере через головных - Pediculus capitis. Вши проходят неполный цикл развития: фазы яйца (гниды), личинки (нимфы) и взрослого (половозрелого) насекомого; у них отсутствует стадия куколки. Самка платяной вши ежедневно откладывает около 10 яиц, в течение жизни в среднем около 200, максимально - 300. Яйца крепко приклеиваются к волокнам ткани и волосам особой смазкой, развиваются они .в течение 7-14 дней, а личинки-в течение 14-18 дней. Для развития яйца требуется температура не ниже 20-22° С. При 25° С яйцо развивается в личинку в течение 16 дней, а при 35° С-6-8 дней. В стадии личинки вошь находится в течение 10-14 дней в зависимости от температуры окружающей среды. Все стадии развития (включая яйцо) очень чувствительны к температуре выше 37° С. Сухой жар (47-50° С) вши переносят до 10 мин, а затем гибнут. При 100° С гибнут через 20 с. Это обстоятельство используется при дезинфекции одежды. Отрицательное отношение вшей к высоким температурам важно в эпидемиологическом отношении, так как они покидают лихорадящих больных и могут переползать на окружающих. Платяная вошь живет в складках белья и платья, особенно в швах, где и откладывает яйца. Питается кровью человека 2-3 раза в сутки, насыщается за 3-10 мин. Средняя продолжительность жизни взрослых особей 34 дня, максимально-46 дней. Оптимальная температура развития вшей 30-32° С; при 25-30° С могут голодать 2-3 дня, при снижении температуры до 10-20° С - около недели, а при 35-37° С -лишь в течение 1-2 сут.

Головная вошь живет и размножается в волосистой части головы, предпочтительно на висках, затылке, темени. Питается каждые 2-3 ч. Голод переносят плохо, при 30° С обычно через сутки гибнут; при комнатной температуре может прожить без пищи до 11 дней. Развитие яиц происходит в течение 5-9 дней, личинок-15-17 дней. Продолжительность жизни взрослых особей 27-30 дней при температурном оптимуме 28° С; при снижении температуры развитие замедляется, при 20° С самка перестает откладывать яйца и развитие приостанавливается. Вне тела хозяина погибают через сутки. В теле погибшей вши риккетсии остаются жизнеспособными более месяца.

Риккетсии, попавшие при сосании крови в желудок вши, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсии попадают в кишечную трубку вши и перемешиваются с фекальными массами. При очередном насасывании крови уже у здоровых людей фекальные массы, а вместе с ними и риккетсии выталкиваются наружу. Так как в месте укуса вшей возникает зуд, то при расчесе укушенный втирает в ранку фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсии. Иными словами, в организм человека риккетсии проникают не через укус, а втираются с фекалиями вши при расчесах в зудящую ранку от укуса. Конечно, инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. После насасы- вания крови больного вошь становится заразной для здоровых людей через 6 дней и очень редко - через 10 дней. Зараженная вошь способна передавать возбудителя инфекции до конца своей жизни. А так как она живет обычно до 40-50 дней, то теоретически продолжительность заразного периода у вши равняется 30-40 дням. Практически же этот период короче, так как через 7-8 дней вошь обычно погибает от риккетсиозной инфекции. Трансовариальной передачи возбудителя инфекции у вшей не существует.

В последние годы сыпной тиф регистрируется во многих странах мира преимущественно в виде спорадической заболеваемости, которая характеризуется почти полным отсутствием у больных завшивленности, невозможностью почти всегда установить источник возбудителя инфекции, отсутствием выраженной сезонности, обычно доброкачественным течением заболевания, а также относительной трудностью выделения риккетсий Прова чека из крови больных. Эта форма болезни, возникающая через длительное время у лиц, ранее перенесших сыпной тиф, получила название болезни Брилля (син.: болезнь Брилля - Цинссера) и рассматривается как рецидивный или эндогенный инфекционный процесс, не связанный с переносом возбудителя вшами. Впервые острую инфекционную болезнь неясной природы, напоминавшую сыпной тиф, наблюдал Брилл в 1898 и 1910 гг. в Нью-Йорке у 221 больного. Гипотеза, что данная болезнь является рецидивом перенесенного многие годы назад эпидемического тифа вследствие активации риккетсий Провачека, сохранившихся в латентном состоянии в тканях организма, была подтверждена многочисленными исследователями. Некоторым из них удалось выделить штаммы риккетсий Провачека из лимфатических узлов умерших, в анамнезе которых были указания на перенесенный ранее (до 20 лет назад) эпидемический сыпной тиф. Гипотеза эндогенного происхождения болезни Брилля поддержана в нашей стране (Мосинг Г. С., Токаревич К. Н., Лобан К. М. и др.] и рассматривается как отдаленный рецидив. В условиях завшивленности больные болезнью Брилля могут быть источником возбудителя эпидемического сыпного тифа.

П. Ф. Здродовский (1964, 1965, 1972) на основании многочисленных исследований утверждал, что весь современшяй спорадический сыпной тиф является рецидивным, т. е. болЛиЪю Брилля. Автор показал, что и первично болеющие сыпным тифом перенесли когда-то во время эпидемий (обычно это военные или ранние после-*» военные годы) болезнь в виде стертых, т. е. клинически не выявленных форм, которые, по его утверждению, во время эпидемий всегда превалируют над клинически явными формами сыпного тифа. С другой стороны, такие эпидемиологи, как Л. В. Громашевский, И. И. Елкин, И. И. Шатров и др., отрицали болезнь Брилля как самостоятельную нозологическую форму риккетсиоза Провачека.

Восприимчивость населения. Л. В. Громашевский (1973) подчеркивал, что восприимчивость людей к сыпному тифу всеобщая, независимо от возраста и пола, так как все не болевшие в прошлом неминуемо заболевают клинически выраженным сыпным тифом при наличии условий, обеспечивающих заражение. Он отрицал возможность бессимптомных форм болезни, которые, по расчетам П. Ф. Здродовского (1965), могут возникать во время эпидемий у 25% населения.

Между тем ВОЗ рекомендует всем странам регистрировать повторный сыпной тиф как болезнь Брилля (она же болезнь Брилля — Цинссера, рецидивный сыпной тиф). Последняя значится в международной классификации болезней. В СССР с 1965 г. официально признана и регистрируется болезнь Брилля.

Характеристика эпидемического процесса. Только ли вши являются переносчиками риккетсий Провачека и где последние находятся в межэпидемический период? В этом отношении обращают на себя внимание данные Reiss-Gutfreund (1956, 1961, 1966), Philip и Jmam (1967) о выделении ими риккетсий этого вида из крови домашних животных (козы, овцы, крупный рогатый скот) и иксодовых клещей в Эфиопии и Египте, а также данные Bozeman и соавт. (1975) о выделении ими 6 штаммов этого же вида риккетсий из крови летающих белок (белки-летяги) в Америке. Эпидемиологическое значение данных фактов пока не раскрыто. Но Reiss-Gutfreund допускает возможность существования двух видов циркуляции возбудителя инфекции: 1) между домашними животными и клещами с передачей человеку летом, чем и объясняют «несезонные» вспышки болезни в летние месяцы; 2) между человеком и вшами. Не исключается, однако, возможность и вторичного инфицирования клещей и животных от больных людей. Но, с другой стороны, эпидемиологи единодушны в том, что эволюция шла от клещевых риккетсиозов с природной очаговостью к блошиному, а затем и к вшивому сыпному тифу [Жданов В. М., 1964].

В практике известны случаи аэрогенного заражения людей в лабораторных условиях [Здродовский П. Ф., 1972; LOeffler,

Mooser, 1952, и др.], а также инфицирования больных после переливания донорской крови, взятой в инкубационном периоде болезни. О возможности заболевания людей при введении им крови от больных сыпным тифом свидетельствуют опыты по самозараженню О. О. Мочут- ковского в 1876 г., а также сообщение в 1916 г. начальника санитарной службы турецкой армии Hamid об «опытах» одного психически больного турецкого врача, который в 1915 г. в лагере для военнопленных в Малой Азии вводил с целью вакцинации против сыпного тифа под кожу 430 здоровым людям по 5 мл дефибринированной крови, взятой в разгар болезни у больных сыпным тифом. Через 7-12 дней инкубационного периода во второй группе заболело 174 человека (56%), из которых 49 умерли (28%). О заболевании сыпным тифом после переливания крови хирургическому больному от человека, который через 3 дня после этого заболел сыпным тифом, сообщили Dormanns и Emminger (1942). Подобные случаи описаны Л. Я. Линскисом (1944).

Получены данные и о заражении экспериментальных животных алиментарным путем при поедании пищи, зараженной риккетсиями [Мирзоева П. М., 1953, 1956].

Возможность заражения людей и животных путем втирания риккетсий в слизистые оболочки верхних дыхательных путей ни у кого не вызывает сомнений. В лабораторной практике нередко используется именно этот путь заражения экспериментальных животных с целью получения инфекционного процесса.

Интересен вопрос о возможности внутриутробного пути заражения, хотя нельзя считать его окончательно решенным из-за малочисленности наблюдений. Если С. И. Ратнер и Р. М. Котляр (1931) не могли высказаться в пользу такого пути, то И. А. Леонтьев (1948) наблюдал ребенка, заболевшего на 4-й день жизни (мать заболела за 2 дня до родов) и погибшего на 12-й день при ясной клинической картине сыпного тифа, подтвержденного в дальнейшем патологоанатомически. Это, безусловно, свидетельствует о внутриутробном заражении ребенка. Такую возможность допускал на основании собственных данных и А. М. Сигал (1946).

Необходимо, однако, иметь в виду, что из перечисленных путей заражения человека риккетсиями Провачека эпидемиологическое значение имеет только передача их с помощью вшей. Наконец, следует отметить, что риккетсии Провачека не проникают в слюну, мокроту, мочу, фекалии, если в них не содержится кровь, и поэтому с ними возбудитель не может передаваться другому субъекту.

Таким образом, сыпной тиф является классическим примером инфекционной болезни, при которой эпидемический процесс характеризуется четким наличием взаимодействия всех трех факторов; 1) источника возбудителя инфекции - больного человека; 2) обеспечивающих передачу возбудителя платяных и головных вшей; 3) восприимчивого объекта - здорового человека. Эпидемический процесс при сыпном тифе предстает в виде цепи: больной человек - вошь - здоровый человек, причем наличие вшивости является определяющим фактором возникновения и распространения сыпного тифа. Вместе с тем особую роль при эпидемическом сыпном тифе приобретают факторы социального плана, в частности наличие педикулеза среди тех групп населения, которые оказываются в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в условиях труда, массовые передвижения людей, низкие санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.), имеющих место во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют лица, работающие в сфере обслуживания, - в парикмахерских, банях, прачечных, на транспорте, в лечебно-профилактических учреждениях и m Непрерывная смена генераций риккетсий Провачека и поддержание их существования как вида обеспечивается во время эпидемий путем пассажа среди людей. В условиях педикулеза больные болезнью Брилля могут быть причиной распространения заболевания эпидемическим сыпным тифом.

Высокий уровень материальной обеспеченности населения, социально-бытовых условий, уровня культуры ведет в итоге к исключению возможности эпидемий сыпного тифа. Именно благодаря этому в нашей стране, в странах Европы и Северной Америки эпидемический сыпной тиф не регистрируется. Сезонность в условиях умеренного климата очерчивается осенне-зимне-весенним периодом, что связано с увеличением интенсивности общения населения за счет скученности в холодное время года. Соответствующие профилактические мероприятия снижают опасность заражения.

В нашей стране заболеваемость болезнью Брилля постоянно снижается.

Особенности сыпного тифа вытекают из специфики его патогенеза, состоящей в том, что для возбудителя болезни организм человека, в частности циркуляторная система его, являются биологическим тупиком при условии отсутствия педикулеза и во внешнюю среду он не выделяется.

Попадая в кровь, риккетсии Провачека быстро проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов, где размножаются и выделяют эндотоксин. Под действием эндотоксина эндотелиальные клетки набухают, происходят их десквамация и разрушение. Риккетсии вновь поступают в кровь, часть из них гибнет, высвобождая эндотоксин, остальные вновь проникают в клетки эндотелия сосудов. Такого рода процесс без видимых клинических проявлений продолжается до тех пор, пока не наступит достаточное количественное насыщение организма риккетсиями и их эндотоксином. Последний оказывает вазодилатационный эффект, особенно в системе мелких сосудов-капилляров, прскапилляров, артериол, венул, в которых нарушается микроциркуляция вплоть до образования паралитической гиперемии и замедления тока крови. В результате этого создаются условия, способствующие развитию гиалиновых тромбов в местах паразитирования риккетсий, где произошла деструкция эндотелия сосудов, с последующим образованием в органах и тканях специфической сыпнотифозной гранулемы, представляющей собой микроскопически выявляемые скопления вокруг участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, полиморфно-ядерных клеточных элементов и макрофагов и именуемых в литературе узелками Попова.

Такого рода изменения в сосудах выявляются с 6-8-го дня болезни практически во всех органах и тканях, но больше всего они выражены в головном мозге, коже, конъюнктивах глазных яблок, надпочечниках, миокарде, почках. Известную роль в патогенезе играет и аллергический компонент, но суть его пока не ясна. В процессе болезни наступает специфическая иммунная перестройка организма, ведущая в итоге к выздоровлению. Риккетсии могут обнаруживаться, как подчеркивалось выше, в органах и тканях в последние дни инкубации, во время всего лихорадочного периода и в первые дни апирексии; в некоторых случаях возбудитель может длительно персистировать в организме переболевших и после клинического выздоровления.

Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18-20-го дня от начала болезни и завершается в основном к концу

4- й недели, а иногда и позже.

Инфекционный процесс при сыпном тифе сопровождается развитием стойкого и длительного иммунитета. Возникает он вскоре после заражения. В течение лихорадочного периода является «нестерильным», т. е. развивается в присутствии микроба. Многие исследователи у нас и за рубежом и в последующем рассматривают его как нестерильный вследствие возможного длительного персистирования риккетсий Провачека в организме перенесших сыпной тиф.

Патогенез при болезни Брилля тот же, что и при сыпном тифе, но относительно менее выражена риккетсиозная интоксикация.

Клиническая и лабораторная диагностика. Клиническая диагностика базируется на характерном симптомокомплексе болезни, суть которого состоит в следующем. Инкубационный период длится

5— 25 дней (в среднем 10-12 дней). Болезнь обычно начинается острю с чувства жара, иногда легкого познабливания, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней. В первые дни головная боль почти всегда сильная, бессонница стойкая, раздражительность и беспокойство переходят в состояние эйфории. Иногда наблюдается заторможенность. Может быть повторная рвота. Объективно выявляются выраженная гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, положителен симптом щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари-Авцына, т. е. конъюнктивальную сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему на мягком небе (симптом Розенберга), умеренную тахикардию и приглушенность тонов сердца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умеренная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова - Годелье), иногда девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С первых дней может наблюдаться инициальный бред, но чаще проявляется в разгар болезни.

С 4-5-го дня появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь на розоватом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спины, груди, живота, сгибательных поверхностей рук, бедер. Размеры элементов обычно не более 3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной поверхности и почти никогда она не бывает на лице. Розеолы и петехии располагаются внутрикожно, поэтому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями. Точечные петехии можно обнаружить с помощью феномена жгута даже с 3-го дня болезни. Элементы сыпи в течение 3-5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при сыпном тифе, как правило, не бывает. У небольшого числа больных наблюдается только розеолез- ная или розеолезно-папулезная сыпь, иногда она может отсутствовать. Более выраженными становятся симптом щипка, пятна Киари-Авцына и энантема, а также нарушения со стороны сосудистого аппарата и центральной нервной системы. Заметно понижается артериальное давление, отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ, электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита. Усиливаются головная боль и бессонница, нарастают слабость, тифозный статус.

Возможен делирий с галлюцинациями и бредом. Характерны возбужденность больных, беспокойство, суетливость. Иногда в таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Отмечаются симптомы поражения оболочек мозга, характеризуемые как менин- гизм: слабовыраженные ригидность мышц затылка, симптом Кернига и Брудзинского при почти нормальной спинномозговой жидкости (цитоз не превышает 100 клеток). Выявляется более четкая симптоматика поражения некоторых черепных нервов, в частности легкая сглаженность носогубных складок. Типичны одутловатость лица и дрожание языка, девиация его, гиперестезия кожи. Почти у всех больных в большей или меньшей мере выражен общий тремор, могут наблюдаться снижение слуха, полиневриты, регистрируется одышка.

Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются трещины. Печень и селезенка увеличены у большинства больных, отмечаются задержка стула, метеоризм. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка - парадоксальная ищурия. У тяжелобольных можно наблюдать непроизвольное мочеиспускание. Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр (39-40° С и выше) и в виде постоянной, реже ремиттирующей длится в среднем до 12—14-го дня болезни.

С 3-5-го дня болезни наблюдаются тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенденция к нему, нейтрофильная реакция, часто с некоторым палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, некоторое повышение СОЭ. В период реконвалесценции кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного лимфоцитоза.

Выздоровление начинается со снижения температуры, которая нормализуется в течение 2-3 сут, уменьшения интоксикации и тифозного статуса. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3-5-му дню нормальной температуры приходят к норме пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезенка, восстанавливается артериальное давление. Однако у больных отмечаются умеренная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Через 7-8 дней эти явления исчезают. На 12-й день нормальной температуры при отсутствии осложнений больные могут быть выписаны, хотя полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры.

Болезнь может протекать в легкой (у 10-20% больных), среднетяжелой, тяжелой (у 10-15% больных) и очень тяжелой форме (молниеносный тиф). Среднетяжеяая форма наиболее типична с точки зрения выраженности симптомов и встречается чаще других - у 60-65% больных. Сыпь розеолезно-петехиальная. Температура достигает 38-39° С. Часто регистрируются тифозный статус, галлюцинации и бред. Лихорадочный период длится в среднем 12-14 дней. Печень и селезенка чаще увеличены. Иногда наблюдаются атипичные формы болезни, когда те или иные симптомы отсутствуют или проявляются в нехарактерном для сыпного тифа виде. Прежде описывался так называемый молниеносный тиф, когда вследствие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках больные погибали в состоянии коллапса.

Клиническая картина при болезни Брилля та же, что и при эпидемическом сыпном тифе, но болезнь протекает легче.

Лабораторная диагностика осуществляется с помощью серологических реакций, которые становятся положительными не ранее 8-10- го дня болезни. Используются высокочувствительные РИГА с риккетсиями Провачека и РСК.

РСК является одной из наиболее употребительных для распознавания как клинически выраженных случаев, так и стертых форм сыпнотифозной инфекции. С ее помощью возможно также ретроспективное выявление инфекции, перенесенной в прошлом, так как комплемент- связывающие антитела к риккетсиям Провачека сохраняются до 10 лет и более. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются обычно с 5-7-го дня болезни у 50-60%, а с 10-го дня-у 100% больных сыпным тифом. Максимальные титры антител (1 :320- 1:5120) регистрируются на 2-3-й неделе болезни. Диагностическим титром при однократном определении следует считать 1 : 160. Более достоверным, однако, является определение антител в динамике (через 5-7 дней после предыдущего исследования). Для ретроспективной диагностики сыпного тифа диагностическими титрами являются 1 :10-1 :20. Широкое распространение получила модификация РСК, предложенная Р. Fiset, позволяющая ставить ее с небольшими количествами ингредиентов.

Высокочувствительна реакция непрямой гемагглютинации (РИГА). РИГА дает возможность диагностировать свежие случаи сыпного тифа, она положительна у большинства больных. Максимальные титры антител (1:6400-1:12 800) регистрируются на 2-3-й неделе болезни, диагностический титр при однократном определении - 1 :1000. Наиболее достоверным является определение антител в динамике.

Наиболее проста реакция агглютинации, но применяется она редко, так как менее чувствительна, чем РСК и РИГА; диагностический титр реакции -1 :160. Она высокочувствительна при применении антигена, полученного из риккетсий, выращенных во вшах (реакция Вейгля).

Для обнаружения антител против риккетсий может быть использована реакция непрямой иммунофлюоресценции.

Профилактика и мероприятия по борьбе с сыпным тифом. Рост материального и культурного уровня населения, а вместе с этим и исчезновение вшивости исключили возможность циркуляции возбудителя и эпидемический характер распространения сыпного тифа в нашей стране. Встречающиеся отдельные случаи болезни Брилля, хотя и являются неэпидемической формой сыпного тифа, но, как известно, при наличии педикулеза больной человек может стать причиной эпидемической вспышки болезни. Поэтому как при эпидемическом сыпном тифе, так и при болезни Брилля профилактические мероприятия, согласно приказу Министерства здравоохранения СССР № 320 от 5 марта 1987 г. «О дальнейшем усилении и совершенство** вании мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом», ведутся в двух направлениях: 1) раннее выявление и изоляция больных как источников возбудителя инфекции; 2) борьба с педикулезом. Наряду с больным сыпным тифом в эпидемических очагах провизорной изоляции подлежат и лица с подозрением на данную нозоформу. Более того, все больные с лихорадкой неясного генеза, продолжающейся более 5 дней, а также лица, общавшиеся с больным сыпным тифом или болезнью Брилля, подлежат провизорной госпитализации в инфекционные стационары, где их, равно как и амбулаторных лихорадящих больных, двукратно серологически обследуют на сыпной тиф, начиная с 6-го дня болезни с интервалом в

3- 5 дней (используемые обычно серологические тесты - РСК и РИГА-до 5-го дня лихорадочного состояния обычно отрицательны на сыпной тиф). При обращении больного сыпным тифом или болезнью Брилля за медицинской помощью в период реконвалесценции его госпитализация осуществляется по клиническим показаниям, но двукратное серологическое обследование и проведение противоэпидемических мероприятий в очаге обязательны в соответствии с планом санитарно-эпидемиологической службы по ликвидации эпидемического очага. По месту работы больного на основе изучения больничных листов определяется, у кого из сослуживцев за последние 3 мес были случаи заболеваний, сопровождавшиеся лихорадкой более 5 дней.

Одной из важнейших мер борьбы с сыпным тифом является борьба со вшивостью. Для этого госпитализируемый больной подвергается обязательной санобработке, санобработке подвергаются все лица, соприкасающиеся с ним, а также постельные принадлежности и вещи, которыми пользовался больной, помещение, где он жил. При обнаружении вшей в любой стадии их развития (яйцо, личинка, взрослое насекомое) дезинсекционные мероприятия проводятся одновременно, уничтожая вшей непосредственно как на теле человека, так и в его белье, одежде и прочих вещах и предметах. Дезинсекционные мероприятия по борьбе со вшами включают механический (вычесывание насекомых и их яиц частым гребнем, стрижки или сбривания волос), физический (кипячение белья, использование утюга для обработки белья и особенно камерная дезинсекция) и химический способы. В последнем случае используют такие инсектициды, как 0,15% водную эмульсию карбофоса, 5% борную мазь, лосьон Ниттифор, 10% водную мыльно-керосиновую эмульсию при экспозиции в 20-30 и даже 40 мин (для Ниттифора) или же наиболее доступным 5% мыло ДДТ, 3% мыло ГХЦГ, 10% мазь метилацетофоса (экспозиция этих препаратов составляет не менее 1-2 ч). При необходимости обработку педику- лицидами повторяют через 7-10 дней. Весьма надежным способом противопедикулезной дезинсекции является камерная обработка постельных принадлежностей, одежды и белья больных.

При головном и платяном педикулезе в очагах сыпного тифа допускается использование бутадиона, кроме детей до 4 лет. При приеме его внутрь кровь человека становится токсичной для головных и платяных вшей в течение 14 сут. Препарат назначают после еды в течение двух дней по 0,15 г 4 раза в день взрослым; детям от 4 до 7 лет-0,05 г; от 8 до 10 лет-0,08 г; старше 10 лет-0,12 г 3 раза в день в течение 2 дней. Указанным выше приказом регламентировано наблюдение в очаге педикулеза в течение 1 мес с проведением осмотров 1 раз в 10 дней.

Выписку выздоровевших после сыпного тифа проводят через 12 дней нормальной температуры.

За очагом устанавливают медицинское наблюдение с подворными обходами с целью выявления педикулеза, проводят ежедневную термометрию в течение 25 дней у лиц, общавшихся с больными, обследование их с помощью серологических тестов. Специфическая профилактика сыпного тифа имеет вспомогательное значение и сводится к применению по эпидпоказаниям убитых или живых вакцин. Одной из первых в свое время использовалась полученная Вейглем [Weigl R., 1924] вакцина из содержимого кишечника зараженных вшей, обработанного 0,5% раствором фенола. В 1940 г. Кокс (II. В. Сох) предложил вакцину из риккетсий Провачека, накопленных в желточных мешках куриных эмбрионов. В годы Великой Отечественной войны в нашей стране использовалась так называемая легочная вакцина Кронтовской - Маевского, полученная в результате накопления риккетсий в легких белых мышей с последующим измельчением их и обработкой формалином. Заболеваемость у привитых этим препаратом была в 2,5-3 раза ниже, чем среди непривитых, болезнь в случае ее возникновения протекала легче и без летальных исходов. Живая вакцина, приготовленная из штамма Е (Espana) риккетсий Провачека, и живая корпускулярная сухая химическая вакцина (обогащенная растворимым антигеном), представляющая собой очищенную концентрированную иммуногенную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провачека, более иммуногенны, но и небезопасны из-за ал- лергизирующих свойств.

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Руководство по эпидемиологии инфекционных болез- Р85 ней. В 2 томах. Т. Н/Под ред. В. И. Покровского. -М.:Медицина,1993.- 464 с., ил.. 1993

Еще по теме СЫПНОЙ ТИФ:

  1. ТИФ СЫПНОЙ
  2. ТИФ БРЮШНОЙ, ПАРАТИФЫ А И В
  3. БРЮШНОЙ ТИФ
  4. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. БРЮШНОЙ ТИФ
  5. РЕФЕРАТ. БРЮШНОЙ ТИФ. ПАРАТИФЫ А И В2000, 2000
  6. РИККЕТСИОЗЫ (A75-A79)
  7. ПОНЯТИЕ О КАРАНТИНЕ
  8. КАК И КАКИМ ПУТЕМ ПРОИСХОДИТ ЗАРАЖЕНИЕ ПРИ ТРАНСМИССИВНЫХ КРОВЯНЫХ ИНФЕКЦИЯХ
  9. Кровяные инфекции
  10. КАКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЬНЫЕ ЛЕЧАТСЯ ДОМА И В БОЛЬНИЦЕ
  11. Показання
  12. ЕСЛИ ВЫ СОБРАЛИСЬ В ПУТЕШЕСТВИЕ
  13. ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ СПИРОХЕТАМИ (A65-A69)
  14. БОРРЕЛИОЗЫ
  15. СЫПИ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ
  16. Показання з використання у клінічній практиці
  17. Доксициклин
  18. Доксициклин